人生沒有用不到的經歷

歷史上第一個自體免疫疾病「Cold agglutinin disease」於1904年由 Julius Donath 及 Karl Landsteiner報導出來，病人在天冷時發生紅血球凝集阻塞末端小動脈。自體抗體於1948年才被發現，Cold agglutinin disease的致病機轉是一種IgM與紅血球胞膜上的I antigen的醣基(圖一)結合。Karl Landsteiner是發現ABO血型的人。
 
圖一：胎兒與新生兒的i antigen與成人的I antigen，不同的醣基結構。
 
圖二：Anti-I IgM與紅血球結合，造成紅血球凝集。
 
圖三：Anti-I IgM與紅血球結合，造成紅血球凝集。
   
圖四：Cold agglutinin disease，病人的皮膚與手指。
https://step2.medbullets.com/heme/120236/cold-agglutinin-disease
 
圖五：Anti-I IgM與紅血球結合後，活化補體(C1 complex-->C2-->C3--------->C5b-9)，IgM-RBC-C3b在肝臟被Kupffer cell吞食分解；補體在RBC胞膜上活化，最後C5b-9在RBC胞膜上打洞(MAC，membrane attack complex)，RBC在血管內溶解。
最常見的Cold agglutinin disease是黴漿菌(Mycoplasma pneumonia)感染後發生溶血性貧血，其次是EB(Epstein-Barr)病毒及HIV感染後。任何外來抗原都可能引發Cold agglutinin disease，包括新冠病毒感染及新冠疫苗注射。
https://casereports.bmj.com/content/15/4/e242937
https://link.springer.com/article/10.1007/s12185-022-03480-z
即使每年流行的流感病毒也會引發Cold agglutinin disease。
https://www.amjmed.com/article/S0002-9343(10)00482-1/fulltext
Cold agglutinin disease可用IVIG(Intravenous immunoglobulin)來治療。IVIG的抗體來自正常人的血漿，因此可推論罹患Cold agglutinin disease的人缺乏某種Treg cell，因此無法促使某種B cell產生抗體來對抗Anti-I IgM。詳細機轉請參考下文：
https://wleemc.pixnet.net/blog/post/122481203
Cold agglutinin disease是一種Autoimmune hemolytic anemia(Cold AIHA)。AIHA自體抗體不限IgM。如果自體抗體是IgG，發病與天冷無關，是Warm AIHA，該IgG與紅血球胞膜上的Rh、Glycophorin A(GPA)、或Band 3 glycoprotein(Band 3)結合，然後活化補體，如圖五。Warm AIHA也可用IVIG來治療。
 
圖六：人類紅血球胞膜上的Rh、GPA、Band3蛋白是Warm AIHA病人自體抗體攻擊的目標。
台灣每天約有三個AIHA病例，可能發生在任何感染或疫苗注射後(健康人)，也可能發生在本身有自體免疫疾病的人，或發生在造血系統疾病如淋巴瘤病人。
沒有完美的免疫系統，每個人的免疫系統都存在某種缺陷，只能盡可能防範缺陷曝露出來，造成無法收拾的自體免疫疾病，因此健康的人要避免打疫苗，有感染要盡快清除入侵的外來抗原，防範T cell immunity因感染而擴大促使Follicular B cell進入Germinal center進行Somatic hypermutation，產生新的B cell clones，製造沒必要的抗體。其實新生兒出生六個月，經抗體基因的重組，B cell clones已超過5x10的10次方(>5百億)，一歲以後，B cell-mediated immunity架構已建立，在醫學發達的今天，只需及早診斷並清除入侵的外來抗原，人體不需要產生新的B cell clones來製造弊大於利的抗體。

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大陸屈公病「疫情失控」被炒上媒體，主要疫區在廣東省佛山市，人口950萬，約6000人發病，比例約0.063%。台灣登革熱疫區主要在台南市，人口約185萬人，歷年常有2萬人發病的紀錄，比例約1%。
1000人被帶有屈公病毒(Chikungunya virus，CHIKV)的蚊子咬到，約有一人會發病，其他999人身體有與生俱來的自然抗體(Natural antibody)可與CHIKV結合，病毒進入皮下就被Virus-specific antibody中和，然後被Langerhans’ cell(皮膚的Macrophage)吞食分解。
CHIKV要造成疾病，必先突破Natural antibody的防線，0.1%的人天生沒有抗體與之結合，病毒就會感染皮膚上皮細胞，引發皮疹。如果T cell immunity反應夠快，馬上對病毒感染的部位進行局部化的包圍作用，不會有明顯的症狀，皮疹會被誤認為蚊蟲叮咬的過敏反應。
 
圖一：輕微的屈公病毒感染，皮膚僅出現類似蚊蟲咬傷的紅疹。

如果T cell immunity姍姍來遲，皮膚感染範圍就會擴大(圖二)，伴隨發燒(Chikungunya fever)。CHIKV感染範圍擴大，約40-50%的人會有Reactive arthritis(反應性關節炎)(圖三)，機轉是辨識CHIKV為Non-self antigen的T cell receptor，該T cell隨血液流進關節後，把關節內的某種蛋白，例如膠原蛋白(Collagen type1 alpha2)誤認為Non-self antigen，因而攻擊關節，程度因人而異，嚴重的無法站立。約一半有「反應性關節炎」的屈公病病人，關節炎會變成慢性疾病(統計數字差異極大)，是一種自體免疫疾病，病毒並未感染關節。
 
圖二：T cell immunity 姍姍來遲，皮膚感染擴大。

 
圖二：屈公病毒感染引發的反應性關節炎。

Chikungunya virus是一種Alphavirus，隸屬於Togaviridae family。感染後T cell immunity可將病毒局部化，接著Type I interferon signaling可將病毒清除，極少造成死亡。版主之前有寫過Alphavirus，Single strand (+) RNA virus，常用於實驗室中做為基因表現的載體。
https://wleemc.pixnet.net/blog/post/122422856
自體免疫疾病發生的機率頗高，約5%的人終其一生會罹患一種自體免疫疾病，幾乎都是外來抗原入侵引發失控的B cell或T cell(不受Treg cell調控)。下面兩點可減少自體免疫疾病發生的機率：
1.成人避免打疫苗。
2.任何感染在初期就要有警覺，及早清除入侵的細菌或病毒。

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七所軍事院校招生達標，五年來首次。
https://udn.com/news/story/10930/8878078
台灣只有版主知道箇中虛實！
104年馬英九執政，當年軍校正期班招生1178名，士官二專班招生1752名，全部招滿，正期班與士官班至少200人無法備取上榜。
105年蔡英文當選，5月20日就職，當年軍校正期班招生1320名，士官二專班招生2377名，缺額一半以上。
106年開始，軍校正期班開始採學測與統測入學(之前只採學測)，等於向士官二專班搶人。當年軍校正期班招生1848名，士官二專班招生2447名，缺額一半以上。
107年軍校正期班軍校正期班招生1704名，士官二專班招生2576名，缺額越來越多，招生每況愈下。
108年軍校正期班軍校正期班招生1614名，士官二專班招生1946名。
109年軍校正期班軍校正期班招生1469名，士官二專班招生1793名。
110年軍校正期班軍校正期班招生1568名，士官二專班招生1635名。
111年軍校正期班軍校正期班招生1601名，士官二專班招生1902名。
112年軍校正期班軍校正期班招生1579名，士官二專班招生1250名。
113年軍校正期班軍校正期班招生1561名，士官二專班招生658名。
114年軍校正期班軍校正期班招生1476名，士官二專班招生576名。
三軍七所院校正期班今年能招滿是因為士官二專班最近三年一直在減招，從2016年2377名，減至今年576名。事實上，是把士官二專班的錄取名額拿去填補軍校正期班。士官則改由志願役士兵培訓。
   
早期陸軍官校校門有兩個站著直挺挺的衛兵，進出校門都要向衛兵敬禮，他們真的會回你標準的持槍禮。

 
現在的陸軍官校校門，不堪回首。

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漢光演習事故頻傳，在此之前就有多起事故被解釋為開車死角，有些事故可能不是生理上的視野死角，而是新冠疫苗造成視神經或視網膜的病理死角。視網膜所對映的視野是左右眼重疊的，如下圖所示：
 
左右眼視野重疊的生理意義是建立視覺的立體感，並瞬間察覺物體的移動及位置。
今天有一件車禍如下面的影片：
 
https://www.youtube.com/watch?v=t31a7L9yjv0
7月10日，軍卡撞上機車的影片如下：
 
https://www.youtube.com/shorts/JDKkMX5o3c8
病理的死角從何而來？
 
如上圖，如果雙眼正常，看到的物體位置是■，如果左眼相對視網膜位置有缺陷，只用右眼看，看到的物體位置是●。某些人打過新冠疫苗後發生視覺上的病理死角而不自知，平常沒有感覺，當開車時，旁邊的車也在快速移動，就可能出現位置上的距離差。
新冠疫苗造成的視野(Visual field)缺陷，可參考下文：
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8837328/

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女嬰出生時，卵巢內有100-200萬個原始濾泡(Primordial follicle,即oocyte--卵細胞)，到達青春期時，保留30萬個，青春期結束，剩下6-8萬個。正常情況下，生殖期女性的卵巢一直有數百個Primordial follicle競爭發育為成熟的卵子。每次排卵前，卵巢有20-30個Antral follicle競爭發育為一個Mature follicle。一個Antral follicle有數十萬個Granulosa cell支撐一個卵子細胞，如下圖：
     
圖一：人類卵子的成熟，從原始濾泡(Primordial follicle)到空腔濾泡(Antral follicle)。生殖期女性的卵巢內有各種發育中的濾泡，包括Primary、Preantral、Antral及Mature follicle。

卵子在卵巢的發育簡圖如下：
     
圖二：生殖期女性的卵巢一直有數百個Primordial follicle朝Antral follicle發育，每次月經週期，兩個卵巢20-30個Antral follicle之中，只有一個Antral follicle能發育為Mature follicle，其它Antral follicle競爭下一次發育為Mature follicle。沒發育為Mature follicle的Antral follicle會走向萎縮。排卵後，濾泡發育成黃體(Corpus luteum)。

生殖期女性的卵巢在超音波下顯示不同時期的Antral follicle，如下圖：
   
https://radiologykey.com/the-normal-ovary-changes-in-the-menstrual-cycle/
圖三：生殖期女性的卵巢在超音波下顯示多個Antral follicle，看起來像囊腫(Cyst)。每次月經週期，只有一個Antral follicle發育為Mature follicle。
排卵前，濾泡會破裂，M2 macrophage活化Fibroblast分泌膠原蛋白(Collagen)修復裂口，形成黃體(Corpus luteum)，如果有受精，黃體會分泌黃體素(Progesterone)維持子宮內膜的厚度，幫助受精卵著床。如果沒有受精，黃體內的Granulosa cell會逐漸死亡，被M1 macrophage吞食分解。在某種情況下，M2 macrophage>M1 macrophage，黃體會暫時以Corpus luteum cyst的形式存在，通常這種Cyst(囊腫)會自然消失(M1 macrophage>M2 macrophage)。有時Corpus luteum cyst會引發疼痛，如下面的病例：
   
https://link.springer.com/article/10.1007/s00261-016-0780-1
圖四：25歲女性，週期性經痛，超音波顯示Corpus luteum cyst(A)，開啟Doppler，可見Ring of fire的影像(B)，紅色是流向超音波探頭的血液，藍色是離開探頭的血液。10週後，Corpus luteum cyst變小(C)，通常會消失。
免疫學無處不在，生殖期女性的卵巢內不斷有Antral follicle萎縮，也不斷有未受孕後的Corpus luteum萎縮，M1 macrophage負責吞食死亡的細胞，M2 macrophage負責吸引Fibroblast過來填補空隙，如果空隙沒被Collagen填滿，就會形成囊腫(Cyst)。M1 macrophage與M2 macrophage維持恆定，才不會有囊腫發生。M1 macrophage必須把Antral follicle及Corpus luteum內老化的Granulosa cell盡可能吃乾淨，若有留下空隙，M2 macrophage要分泌Collagen去填補，否則就會有組織液滲進去，產生越長越大的囊腫。
Polycystic ovary syndrome(多囊性卵巢徵候群)是天生的基因造成，世衛組織(WHO)估計6%-13%的女性有此症狀，造成此症狀的基因多且複雜，如下文中的Table 1，列出15個基因。
https://ovarianresearch.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13048-021-00879-w/tables/1 
https://ovarianresearch.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13048-021-00879-w 
多囊性卵巢徵候群的女性不管攜帶哪些基因變異(正常的變異，而非突變)，最後都與卵巢局部雌性素(Estrogen)不足-->M2 macrophage分化缺陷有關。
雌性素(Estrogen)與雄性素(Androgen)都是由膽固醇(Cholesterol)合成：
   
圖五：Testosterone(睪固酮)經Aromatase(CYP19A1基因)催化，將「A環」變成「芳香環」合成Estradiol(雌二醇)。
舉例而言，CYP19A1基因(合成Aromatase)，編號rs2414096 single nucleotide polymorphism，該位置在雙股染色體的鹼基有三種AA,GG,AG，帶有GG genotype的女性(那個位置在兩股染色體上的鹼基都是Guanine)，Aromatase活性較低，發生多囊性卵巢徵候群的機率較高(但不一定會發生)。Macrophage在某種情況下會表現Aromatase，使局部Estradiol增加，促使M2 macrophage分化。
多囊性卵巢徵候群會發生在雌性素的合成過程中(圖五)，多個基因製造出來的酶活性偏低。例如CYP11A1基因Promoter -34的位置，雙股染色體的鹼基可能是TT, TC, or CC，如果是CC genotype，CYP11A1基因活性較低，製造出來的酶(Cholesterol side-chain cleavage enzyme, CSCC)較少，合成的Estradiol也較少，會影響M2 macrophage分化。一名女性，同時攜帶CYP19A1/rs2414096/GG (Aromatase活性較低)與CYP11A1 promoter -34/CC (CSCC活性較低)，罹患多囊性卵巢徵候群的機率將大幅提升，原因是Estradiol偏低，影響M2 macrophage分化，卵巢就常出現沒被Collagen填補的空洞，組織液滲入空洞產生囊腫，由於這種囊腫不會自然消失(圖六a)，越來越大、越來越多的囊腫壓迫卵巢，造成Primordial follicle死亡，並干擾「圖一」的卵子發育。

 
圖六：多囊性卵巢(a)--囊腫不會消失，壓迫卵巢組織，造成卵巢細胞死亡、結痂及纖維化(Type I collagen for scar tissue--疤痕組織的Collagen)。生殖期女性正常卵巢中的Antral follicles(b)若沒發育成Mature follicle，會萎縮被M1 macrophage吞食分解，空隙被M2 macrophage/fibroblast產生的Collagen填補(Type V + Type VI collagen for interstitial tissue--細胞間隙的Collagen)。

多囊性卵巢徵候群的女性，隨著年齡增加，雌性素不足，會表現出中年男性的特徵如肥胖，如果再加上天生脂肪儲存空間少，便會引發第二型糖尿病。這類女性若想懷孕，就要跟年齡賽跑，超過25歲，卵巢空洞越來越多，囊腫也越來越多，越來越大，破壞卵巢組織，終致不孕。

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最近有訪客問到多囊性卵巢徵候群(Polycystic ovary syndrome)，這是免疫學的課題，版主分兩次討論囊腫性疾病。
人體最常出現囊腫(Cyst)的器官是肝、腎、卵巢。15%的人，只要活得夠久，肝臟會出現囊腫，小到0.5公分，大到10幾公分；腎臟則是25%的人會出現囊腫；卵巢則是20%的女性會出現囊腫。腎囊腫與卵巢囊腫也可能大到10公分。
囊腫的形成與免疫系統修復老化死亡的組織有密切的關係。肝細胞的壽命約200-250天；腎小管的壽命不明確，體外培養可維持90天以上。老化死亡的肝細胞與腎小管細胞會再生來更新細胞，免疫系統的Th2/M2 macrophage/Fibroblast在細胞再生時扮演重要的角色。隨著人體老化，肝與腎都會有不等程度的細胞損失，損失的細胞位置(空洞)則由Fibroblast分泌Collagen(膠原蛋白)來填補，主要是Collagen types I、III、V。如果Collagen沒有及時填補空洞，組織液就會滲進去形成囊腫。
做腹部超音波時，約20%的人會有肝囊腫或腎囊腫。
 
肝囊腫*，箭頭是囊腫在超音波下的投影。

     
腎囊腫，箭頭指引的黑色圓圈。黃色虛線標示腎臟的大小，約9公分。
肝囊腫的病理切片
 
肝囊腫由一層上皮細胞包圍(藍箭頭)，Fibroblast(紅箭頭)會分泌Collagen(粉紅色)強化囊腫的外壁，於是滲入囊腫的組織液就與Collagen形成拮抗，避免囊腫迅速增大。

肝細胞及腎小管細胞有一定的壽命，會老化死亡，細胞更新需要Treg/Th2/M2 macrophage/Fibroblast正常運作，如果運作出現失誤，就可能產生囊腫，看百分比~20%就知生成機率不小。這類囊腫只有少數會影響健康，需要手術處理：
1.囊腫太大(>10公分)，因外力(跌倒或車禍)而破掉。
2.囊腫太大壓迫到腹腔內器官，壓到胃腸，影響蠕動；壓到輸尿管造成腎水腫。
3.大囊腫往胸腔頂，壓迫右心房及右心室。
 
 
18.6x14.2公分的超大肝囊腫(Hepatic cyst)壓迫右心房(RA)及右心室(RV)。
https://www.elsevier.es/en-revista-annals-hepatology-16-articulo-hepatic-cyst-compressing-the-right-S1665268119301218

有兩種基因缺陷會造成常見的多囊性腎臟與肝臟的病變(Polycystic kidney/liver disease)，牽涉的基因是PKD1與PKD2，分別是製造Polycystin-1與Polycystin-2兩種蛋白的基因。500-1000人就有一人有PKD1或PKD2基因的突變，大約在50-60歲以後會因腎臟多囊性病變導致腎衰竭而需要洗腎或換腎。
 
https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2021.693130/full
Polycystin-1與Polycystin-2主要的功能在維持鈣離子(Ca²⁺)恆定，全身細胞的胞膜都有表現，若單股染色體發生突變，主要影響免疫細胞，是顯性遺傳(Autosomal dominant)。Polycystin-1參與(但並非必須)Th1活化與Treg分化，Polycystin-2參與M2 macrophage分化。由於肝細胞與腎小管細胞需定期更新，過程需要嚴密的Treg-->Th2-->M2 macrophage-->Fibroblast配合。PKD1或PKD2有突變的人，在肝細胞與腎小管細胞更新時會頻繁出現空洞，組織液滲進空洞形成囊腫，然而空洞在正常人(沒有PKD1或PKD2突變)只是偶然發生。隨著年齡增長，PKD1或PKD2有突變的人的肝臟與腎臟就會出現多囊性病變，腎衰竭發生的機率大於肝衰竭。
另一個比較少發生的突變是PKHD1基因，此基因製造Fibrocystin，雙股染色體的PKHD1基因突變後的M2 macrophage會在肝臟與腎臟出現組織修復的缺陷而產生多囊性病變，是隱性遺傳，大約25000人會出現一例。
   
多囊性腎病變
   
多囊性肝病變
多囊性腎病變與多囊性肝病變的病因出在Treg/Th2/M2 macrophage/Fibroblast在細胞更新時無法有效填補老化死亡的細胞，造成空洞發生，若想延緩腎衰竭與肝衰竭發生的時間，最好的方法便是不要蓄意干擾Treg/Th2/M2 macrophage/Fibroblast的運作，該發生的終就會發生，但如果隨便把外來抗原打進人體，會破壞原本的Treg/Th2/M2 macrophage/Fibroblast運作，加速腎臟與肝臟的惡化。今年五月有一篇病例報告，一名52歲女性，有多囊性腎，原本腎功能正常(Serum Cr 1.05 mg/dL)，注射第二劑BNT疫苗後誘發全身性紅斑狼瘡及腎功能急速惡化。
https://link.springer.com/article/10.1007/s13730-025-00999-y

40歲男性，有多囊性腎病變，原本Serum Cr 2.0-2.5 mg/dL，微量蛋白尿；打完第二劑新冠疫苗後出現大量蛋白尿、血尿(囊腫出血)，導致心臟衰竭。
https://journals.lww.com/jasn/fulltext/2022/11001/podocytopathy_after_covid_19_vaccine.3148.aspx 

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中美關稅戰第二輪談判結束，川普自嗨，稱美對中關稅55%，中對美10%，還有所謂「晶片換稀土」的論調。習近平無需理會川普說的話，一切都以檯面下的交易為準。
下面的觀念才是中美現在的實況：
1. 中國相對於美國，是Developed country(已開發國家)；美國相對於中國，是Developing country(開發中國家)。
https://www.youtube.com/watch?v=pyRpsK-N120
https://www.youtube.com/watch?v=JJd98Jy29-w&t=443s
2. 中國海空軍於6月11日正式進入第二島鏈，取代美國的地位。
解放軍在台海、南海、第一、二島鏈軍演是演給美軍看的，方圓300-500公里內的美軍軍事裝備會迷航，變成瞎子、聾子。美軍航母及軍艦都已老舊，電戰系統也早被解放軍輾壓，在太平洋上遇到解放軍都會遠離，以免又發生迷航的窘境。國軍早就知道自己的裝備根本是擺設，樂山雷達早已失去偵察功能，才會常有大陸閒人駕駛快艇穿越台灣海峽到台灣一遊。
兩岸幾乎可以確定是和平統一。只要川普派人來台灣收回所有的機密軍事裝備，包括F16戰機、樂山雷達、預警機、愛國者飛彈等，台灣人就準備迎接解放軍。


圖一：稀土元素，位於黃框區塊，鑭系15種，加上鈧(Sc)與釔(Y)，共17種。 
https://reurl.cc/mxmWmj

 
圖二：稀土金屬的立體結構(Crystal structure)，紅線條是共價鍵，藍線條是原子間的靜電力。
https://www.britannica.com/science/rare-earth-element/Properties-of-the-metals
 
圖三：稀土化合物--氧化鑭(La2O3)的立體結構，粗線條是共價鍵，細線條是氧原子之間的靜電力。氧化鑭可用於P型半導體原料。
https://en.wikipedia.org/wiki/Lanthanum_oxide
中美關稅戰談判的實質在檯面下，中國用「部分」稀土買走台灣。
稀土元素(Rare earth elements, REEs)有17種(圖一)，不包括鎵、鍺、銻等也被中國壟斷的元素。一種元素常以化合物形式存在，例如鎵，有砷化鎵、氮化鎵，廣泛應用於雷達。稀土金屬(圖二)的化合物(圖三舉例La2O3)種類繁多，包括氧化物(圖三)、氟化物、氯化物、溴化物，硝酸鹽等。一種稀土金屬的化合物超過10種，應用於精密工業諸如3C電子、機械、醫療、汽車、航太、國防等產業。因此，中國壟斷的稀土化合物(REE compounds)及稀土金屬(REE metals，圖一)超過100種，純度達99.9999%；美國永遠沒有能力以低成本產生純度達99.9999%的數百種稀土化合物及稀土金屬。
「晶片換稀土」是川普一廂情願的想法，他身旁的幕僚是由不懂實體產業的草台班子構成。稀土一旦成為武器，就是要美國乖乖當老二，只要美國不乖，就勒緊稀土，美國馬上變乖。習近平只需要拿出三分之一的稀土化合物或稀土金屬就能跟川普交易台灣。「晶片換稀土」也是一種晶片交換一種稀土化合物或稀土金屬，中方若找到替代晶片，可以隨時中止該項稀土供應。之前美國違反WTO玩過頭了，例如封鎖華為，軟禁孟晚舟，禁止ASML賣EUV光刻機給中國，嚴禁各國對中國出口晶片；2018年起主動挑起貿易戰、科技戰、金融戰，七年下來美國全輸，又欠一屁股債，現在中國用稀土「將軍」，美國即使向WTO提告也不會贏。

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1987年台灣的蔣經國與大陸的鄧小平兩人做了影響全球四十年的重大決定。台積電於1987年2月21創立；1987年6月鄧小平巡視內蒙古包頭時說了一句話「中東有石油，中國有稀土。」鄧小平的稀土決策影響四十年後的兩岸統一與中美博弈。
 
6月5日北京時間晚上11點通話，代表稀土與台灣的交易可以談，至於怎麼交易，已在檯面下進行。下面整理最近的留言回覆。
網路上許多談論穩定幣化解美債的影片，版主直接下結論，不可行！任何貨幣必須錨定有價值的標的物才不會一夕崩盤，美元現在只錨定美軍的力量，誰不聽話就揍誰，但這只是美國政客的錯誤認知，因為幾乎沒有政客懂軍事，直到有一天自己的貨幣被他們玩砸了，猛然抬頭，原來軍人與軍事那麼重要！
2016年7月，中美因南海仲裁案在南海對峙，美軍曾計劃一舉把中國海空軍打殘，然後發動金融戰，掏空中國資產，但解放軍於當年2月適時拿出壓箱寶，窺探闖入東部戰區的四架F22隱身戰機，並派十幾架戰機升空攔截，美軍嚇一跳，隱身戰機怎會被發現？2016年解放軍實力仍弱，但如果真打起來，美軍在南海出乎意料，戰敗了，美元將立刻崩盤。為何歐巴馬遲遲不敢下達開戰指令？請看下面的影片：
https://www.youtube.com/watch?v=XksipWz9c20&t=474s

中美離戰爭最近的一次，2016年南海對峙
https://www.kunlunce.com/klzt/baoweizuguo%20%20hanweizhuquan/2024-11-26/182831.html
美債短期內不會崩盤，美聯儲的猶太金融大亨可以暫時借錢給美國政府，但美債還是要轉賣出去，金融大亨們也不可能每年承接2兆新的美債(財政赤字)，穩定幣就更不可能了。金融大亨拿到美債可不會放著發霉，可能會拿去抵押把美元借出來買黃金，猶太人可沒甚麼國家觀念，他們當然會盡力支撐美國，如果有一天真的撐不住了，他們索性抱著黃金跑掉，美元廢紙就留給分崩離析的美國。美元真正的威脅是稀土，因為稀土是先進武器的必備元素，一旦美軍無法成為美元錨定的基石，只要一個美債崩潰論的風聲一傳十、十傳百，美元馬上被拋售成廢紙。
如果精煉的稀土不在中國，美軍直接派航母去搶就行，中國到底有多強大？許多台灣人一直不敢誠實面對，諸如這位Youtuber：
https://www.youtube.com/watch?v=x_RE03uWct4
F35被敘利亞擊落，F22被胡塞組織擊落，美國都可以用輿論戰闢謠，但如果中國主動釋出解放軍雷達偵測美軍隱形戰機、艦艇、導彈的影片，美元將立刻崩盤，但中國不會這樣做，因為也怕美國政客狗急跳牆發動核戰。中國會慢慢做，一點一點釋放出來(例如F35又被擊落了)，讓全球國家對美軍的實力發生懷疑，雞蛋不放在同一個籃子，大家一看，解放軍不怕美軍，好強大，也儲備一點人民幣，美元的國際儲備就越來越少了。
版上另一個不敢面對現實的台灣人：
胡塞要能擊落F22，恐怕整個伊斯蘭世界都沸騰起來了，要起義了，豈是現在仍當縮頭烏龜？
發射精準導彈需要衛星導航，這個世界上，只有GPS及北斗，換句話說，任何擁有導彈的國家，在發射前必須得到美國或中國的許可。來自中國的導彈，只有習近平許可才能發射。F35及F22被擊落，其實是中美在檯面下暗中較勁。另外，GPS已落伍，北斗能干擾GPS，俄羅斯若是沒有中國暗助，打不過北約。海馬斯火箭砲剛開始打很準，當俄軍招架不住時，只能請中國幫忙，北斗一出手，海馬斯火箭砲馬上變成廢鐵。台灣所有需要GPS導航的砲彈或飛彈，在北斗面前都是廢鐵。
川習通電，版主給個結論：只要中國掐住稀土不放，美元兩年內崩盤，但美元崩盤對中國沒有好處，另一方面，如果川普不交易台灣，習近平真的會讓美元崩盤。最後當然是川普認慫，不然要讓美元崩盤嗎？

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這篇來討論最近發生的大事。
5月19日三峽發生一件悲慘的車禍，多悲慘，看看下面的影片：
https://www.facebook.com/huang.otto.58/videos/1207267114392571?locale=zh_TW
隔天上午我經過北榮門診大樓，看到下面的場景：
 
2021年當Pubmed刊登第一篇文章預測新冠病毒的Spike protein是Prion-like protein時，版主就預測新冠疫苗將給台灣社會帶來災難。許多人打過疫苗之後會在體內促使內生性的Prion-like protein鏈鎖聚集成Amyloid thrombus，隨時會引發心臟及腦血管的栓塞，尤其在開車或騎機車時最危險。
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7988450/
拜登四年前剛當選總統時意氣風發，民主黨鼓吹疫苗注射，拜登帶頭打了四劑，不知從何時開始，他出現失智症狀，最近被診斷出罹患攝護腺癌合併骨頭轉移。我有一個病人打完第二劑新冠疫苗回家後突然昏迷，緊急送醫，插管救回，住院一個多月，出院後在每半年一次的攝護腺追縱，發現治癒十幾年的攝護腺癌已轉移至多處骨頭。
我有一位擔任機師的病人，程度不錯，看懂我的文章之後，2021年拒打疫苗，為了健康，果斷辭去機師，疫情結束後再去應徵機師。我問他EA好像比CA少出事，他說不是這樣，是CA比較倒楣，出了幾件大事，讓人感覺EA比CA好，其實EA出事多於CA，但EA公關做得好，不少事件都花錢解決了。他向我透漏，天上跟地上一樣，不少打了疫苗的機師在天上出事，還好沒釀成飛安，因此都沒被報出來。出國旅遊要避免全家搭同一班飛機。
https://x.com/TravelNoire/status/1845509914568929556
https://x.com/bsindia/status/1913234107976601767
https://x.com/AFlyGuyTravels/status/1692307293734387718
https://www.youtube.com/watch?v=94BQpzFngTA
https://www.youtube.com/watch?v=Uo3GeVs3oBA
2020年版主用醫學背景從新冠病毒、疫苗，談到2025年的兩岸統一議題，預測都比媒體上的醫學專家及政論專家準確。一個新冠病毒對全球政治、經濟及軍事格局的影響之大，讓人難以想像。

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川普的原文：
They've agreed to open China, fully open China, and I think it's going to be fantastic for China, I think it's going to be fantastic for us, and I think it's going to be great for unification and peace.
網路上對「unification and peace」做了下面的解釋。
https://www.mindiworldnews.com/20250514-2/
https://focustaiwan.tw/politics/202505130006 (中央社英語版)
「unification and peace」兩字合用，幾乎都用在國家的統一與和平，尤其是白宮幕僚替川普擬的演講稿，就是指Chinese unification and peace。把「unification and peace」用在中美貿易來解釋成「中美團結與和平」，讓人感覺有點突兀。「fantastic for China」 vs 「fantastic for us(USA)」代表中美雙方做了利益交換，但這是在中方事先要求美方允諾(Chinese) unification and peace才同意何立峰與貝森特在瑞士進行談判。為了給習近平交代，美方又不想太早表白，白宮幕僚故意省略了Chinese。
版主的解讀是，習近平同意中美瑞士會談的條件之一是，「美國今後不得干涉中國內政」。2025年中美將有多次會談，川普在每次會談後的發言中必須提到中方指定的詞彙，否則將沒有下一次會談，因此川普在這次會談後被中方逼講「(Chinese) unification and peace」，請注意，川普看著講稿說出「unification and peace」，為的是他急需解決美國通膨、缺錢、缺稀土三大難題。估計，台灣不必派人去談了，何立峰在瑞士可能已經替「台灣省」談好關稅了。

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