版上留言後，要等2-3分鐘之後才會顯現在螢幕上，請勿重複留言。
今天衛福部又公布一種少見的病毒致死病例，漢他病毒(Hantavirus)，是台灣25年來首例。
- 1月 31 週六 202621:45
漢他病毒簡介
版上留言後，要等2-3分鐘之後才會顯現在螢幕上，請勿重複留言。
今天衛福部又公布一種少見的病毒致死病例，漢他病毒(Hantavirus)，是台灣25年來首例。
- 1月 29 週四 202611:15
立百病毒簡介
版上留言後，要等2-3分鐘之後才會顯現在螢幕上，請勿重複留言。
最近又出現一種病毒，立百病毒(Nipah virus)。台灣媒體、衛福部及網紅醫師引用美國NIH及WHO的官方公告，說感染致死率高達75%。2020年1月新冠疫情在大陸武漢爆發時，醫學期刊(Lancet)上寫了一句話：
- 1月 21 週三 202623:26
B19病毒簡介-2
版上留言後，要等2-3分鐘之後才會顯現在螢幕上，請勿重複留言。
在媒體看過幾篇其他醫師寫的B19病毒，有幾個問題需要澄清：
1. B19病毒從上呼吸道感染，怎樣進入血液感染其它器官？
Answer: 上一篇文章提過，B19病毒是單股DNA病毒。病毒進入鼻咽喉的上皮細胞繁殖，利用宿主的DNA polymerase合成雙股DNA，再利用宿主的RNA polymerase從雙股DNA合成病毒的mRNA。由於病毒沒有自己的DNA polymerase及RNA polymerase，完全依賴宿主，因此只要透過Exosome就可以把單股DNA帶出來，隨血液循環全身，感染其它器官。單股DNA也可以先合成雙股DNA，再由Exosome帶出來。
圖一：病毒的DNA可經由Late endosome/Multivesicular body(MVB)進入Exosome，離開母細胞(Maternal cell)，經血液循環，進入其它器官的細胞(Recipient cell)。
圖二：Exosome的外膜是由雙層磷脂構成，膜上插入細胞膜的蛋白，膜內含有細胞質的各種成分，包括蛋白質、脂質、DNA、RNA等。不同的細胞分泌出來的Exosome，膜上及膜內的成分也不同。
在媒體看過幾篇其他醫師寫的B19病毒，有幾個問題需要澄清：
1. B19病毒從上呼吸道感染，怎樣進入血液感染其它器官？
Answer: 上一篇文章提過，B19病毒是單股DNA病毒。病毒進入鼻咽喉的上皮細胞繁殖，利用宿主的DNA polymerase合成雙股DNA，再利用宿主的RNA polymerase從雙股DNA合成病毒的mRNA。由於病毒沒有自己的DNA polymerase及RNA polymerase，完全依賴宿主，因此只要透過Exosome就可以把單股DNA帶出來，隨血液循環全身，感染其它器官。單股DNA也可以先合成雙股DNA，再由Exosome帶出來。
圖一：病毒的DNA可經由Late endosome/Multivesicular body(MVB)進入Exosome，離開母細胞(Maternal cell)，經血液循環，進入其它器官的細胞(Recipient cell)。圖二：Exosome的外膜是由雙層磷脂構成，膜上插入細胞膜的蛋白，膜內含有細胞質的各種成分，包括蛋白質、脂質、DNA、RNA等。不同的細胞分泌出來的Exosome，膜上及膜內的成分也不同。- 1月 19 週一 202622:37
B19病毒簡介-1
版上留言後，要等2-3分鐘之後才會顯現在螢幕上，請勿重複留言。
台中市一名11歲女童感冒咳嗽一個多月，於1月10日猝死。
https://health.tvbs.com.tw/medical/360429
今天抽血報告驗出該女童血中有Parvovrius B19(B19病毒)。
https://news.ebc.net.tw/news/society/533367
B19病毒經由上呼吸道感，症狀類似感冒，諸如發燒、流鼻水、喉痛、咳嗽；其致命性不在教科書上寫的皮膚紅疹(Fifth disease)，而在發生在不同人、不同器官上的自體免疫攻擊沒被Treg抑制。
圖一：病毒感染細胞後，會被CD8+ T cell發現而攻擊被感染的細胞，進而啟動T cell immunity。隨後CD8+ T cell的攻擊作用會被Treg抑制，如果沒被抑制，悲劇就會發生---心臟衰竭、肝臟衰竭、腎衰竭、腦炎等。
上面的女童是B19病毒感染心臟，引發心肌炎，造成猝死。下面的病例是2021年版主的病人，某醫學中心治療失敗的肝炎/膽管炎病例，病人做過所有該做的抽血檢驗與檢查(ERCP+CT+MRI)；他來找我，我也沒藥可開，於是把他的黃疸當作病毒性肝炎來治療，用Erythromycin + Nexium(E+N)治療兩個月，後來我用Multiplex PCR在他血中測到B19病毒。
圖二：4/8-4/22，病人服藥(Erythromycin +
Nexium)兩週，黃疸指數(BILIT-Bilirubin total)從4.91降至1.10 mg/dL，我認為可以停藥，豈料三天後(4/25)，病人又感覺不舒服，於是他先到之前的醫學中心回診，原醫師說Erythromycin
+ Nexium不會有效，只開保肝片(Silymarin)給他。4/26他打電話給我，說身體實在很不舒服，我請他隔天早上過來抽血(BILIT升至5.22 mg/dL)，並重新開Erythromycin + Nexium，其實我的心也七上八下的，萬一沒效怎麼辦？一週後他回診抽血，BILIT降至1.72
mg/dL。病人於6/22停藥。
-----------------------
Parvovirus B19是一種Single
stranded DNA 病毒，結構很簡單，如下圖：
圖三：B17病毒：單股病毒DNA被兩種「結構蛋白(Structural protein)」VP1及VP2包裹。
下圖比較複雜，是B17病毒的Genomic DNA及mRNA:
圖四：A:病毒的單股Genomic DNA(5596個鹼基)，利用宿主的DNA polymerase合成雙股 DNA(B: nt1-5596)
B:病毒的雙股DNA利用宿主的RNA
polymerase合成三種主要蛋白的mRNA---NS1,VP1,VP2。
NS1是Nonstructural protein，協助病毒DNA複製及其後包裝入VP1/VP2。
VP1及VP2是Structural protein。
圖中，NS1(R1,R1’),VP1(R4,R5)及VP2(R6,R7)各有兩種Isoforms。
台中市一名11歲女童感冒咳嗽一個多月，於1月10日猝死。
https://health.tvbs.com.tw/medical/360429
今天抽血報告驗出該女童血中有Parvovrius B19(B19病毒)。
https://news.ebc.net.tw/news/society/533367
B19病毒經由上呼吸道感，症狀類似感冒，諸如發燒、流鼻水、喉痛、咳嗽；其致命性不在教科書上寫的皮膚紅疹(Fifth disease)，而在發生在不同人、不同器官上的自體免疫攻擊沒被Treg抑制。
圖一：病毒感染細胞後，會被CD8+ T cell發現而攻擊被感染的細胞，進而啟動T cell immunity。隨後CD8+ T cell的攻擊作用會被Treg抑制，如果沒被抑制，悲劇就會發生---心臟衰竭、肝臟衰竭、腎衰竭、腦炎等。上面的女童是B19病毒感染心臟，引發心肌炎，造成猝死。下面的病例是2021年版主的病人，某醫學中心治療失敗的肝炎/膽管炎病例，病人做過所有該做的抽血檢驗與檢查(ERCP+CT+MRI)；他來找我，我也沒藥可開，於是把他的黃疸當作病毒性肝炎來治療，用Erythromycin + Nexium(E+N)治療兩個月，後來我用Multiplex PCR在他血中測到B19病毒。
圖二：4/8-4/22，病人服藥(Erythromycin +Nexium)兩週，黃疸指數(BILIT-Bilirubin total)從4.91降至1.10 mg/dL，我認為可以停藥，豈料三天後(4/25)，病人又感覺不舒服，於是他先到之前的醫學中心回診，原醫師說Erythromycin
+ Nexium不會有效，只開保肝片(Silymarin)給他。4/26他打電話給我，說身體實在很不舒服，我請他隔天早上過來抽血(BILIT升至5.22 mg/dL)，並重新開Erythromycin + Nexium，其實我的心也七上八下的，萬一沒效怎麼辦？一週後他回診抽血，BILIT降至1.72
mg/dL。病人於6/22停藥。
-----------------------
Parvovirus B19是一種Single
stranded DNA 病毒，結構很簡單，如下圖：
圖三：B17病毒：單股病毒DNA被兩種「結構蛋白(Structural protein)」VP1及VP2包裹。
下圖比較複雜，是B17病毒的Genomic DNA及mRNA:
圖四：A:病毒的單股Genomic DNA(5596個鹼基)，利用宿主的DNA polymerase合成雙股 DNA(B: nt1-5596)B:病毒的雙股DNA利用宿主的RNA
polymerase合成三種主要蛋白的mRNA---NS1,VP1,VP2。
NS1是Nonstructural protein，協助病毒DNA複製及其後包裝入VP1/VP2。
VP1及VP2是Structural protein。
圖中，NS1(R1,R1’),VP1(R4,R5)及VP2(R6,R7)各有兩種Isoforms。
- 12月 24 週日 202322:12
年輕人天冷猝死與新冠疫苗有關嗎？
這兩天氣溫驟降，有年輕人猝死：
雲林29歲男上山喝咖啡 突然頭暈昏倒猝死
https://www.chinatimes.com/realtimenews/20231224001760-260402?chdtv
嘉市28歲軍人疑天寒猝死自家大樓前
https://www.cna.com.tw/news/asoc/202312210326.aspx
只要有警察、消防、軍方紀錄的死亡，能被記者追查才有「新聞」可報，記者不能白拿公司薪水。應該也有人在家被發現死亡早已斷氣多時，這種案例則由里長通知法醫來相驗，家屬不想張揚，就不會通知警察、消防、或其他公務機關，記者就不會立刻查到死亡案例。
為何年輕人在天冷時會猝死？與新冠疫苗有關嗎？
凡是你能想到的免疫系統失衡的疾病，打過新冠疫苗都可能發生！下面是今年十月的Case report。
Chronic cold agglutinin disease after a third COVID-19 mRNA vaccination
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9617524/
51歲女性打完第三劑BNT疫苗七天後發生全身痠痛、手指關節痛、暗色尿液。她在半年前就常有頭痛及輕微發燒。最後的診斷是Cold agglutinin disease，天氣冷時紅血球會與自體抗體IgM(Cold agglutinin IgM)結合並凝集，如下圖：
https://www.mdpi.com/2673-6357/3/1/14
凝集的紅血球會被送到肝臟或脾臟分解，這類病人在不冷的熱帶或亞熱帶可能出現莫名其妙的貧血；溫帶或寒帶氣溫驟降時，紅血球快速凝集引發器官壞死。
https://step2.medbullets.com/heme/120236/cold-agglutinin-disease
新冠疫苗引發各種對抗紅血球及血小板的自體抗體病例數彙整如下文：
https://www.mdpi.com/2076-393X/10/6/961
某些打過新冠疫苗的人，血中可能出現不等含量的Cold agglutinin IgM，台灣是亞熱帶氣候，冬天冷到某個溫度以下時才會發生大塊的紅血球凝集。
雲林29歲男上山喝咖啡 突然頭暈昏倒猝死
https://www.chinatimes.com/realtimenews/20231224001760-260402?chdtv
嘉市28歲軍人疑天寒猝死自家大樓前
https://www.cna.com.tw/news/asoc/202312210326.aspx
只要有警察、消防、軍方紀錄的死亡，能被記者追查才有「新聞」可報，記者不能白拿公司薪水。應該也有人在家被發現死亡早已斷氣多時，這種案例則由里長通知法醫來相驗，家屬不想張揚，就不會通知警察、消防、或其他公務機關，記者就不會立刻查到死亡案例。
為何年輕人在天冷時會猝死？與新冠疫苗有關嗎？
凡是你能想到的免疫系統失衡的疾病，打過新冠疫苗都可能發生！下面是今年十月的Case report。
Chronic cold agglutinin disease after a third COVID-19 mRNA vaccination
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9617524/
51歲女性打完第三劑BNT疫苗七天後發生全身痠痛、手指關節痛、暗色尿液。她在半年前就常有頭痛及輕微發燒。最後的診斷是Cold agglutinin disease，天氣冷時紅血球會與自體抗體IgM(Cold agglutinin IgM)結合並凝集，如下圖：
https://www.mdpi.com/2673-6357/3/1/14
凝集的紅血球會被送到肝臟或脾臟分解，這類病人在不冷的熱帶或亞熱帶可能出現莫名其妙的貧血；溫帶或寒帶氣溫驟降時，紅血球快速凝集引發器官壞死。
https://step2.medbullets.com/heme/120236/cold-agglutinin-disease
新冠疫苗引發各種對抗紅血球及血小板的自體抗體病例數彙整如下文：
https://www.mdpi.com/2076-393X/10/6/961
某些打過新冠疫苗的人，血中可能出現不等含量的Cold agglutinin IgM，台灣是亞熱帶氣候，冬天冷到某個溫度以下時才會發生大塊的紅血球凝集。
- 12月 17 週日 202314:07
簡談HPV
最近又出現「文言文」之爭，本篇不是討論中學國文課本的文言文，而是討論醫學生的「文言文」---基礎醫學原文書。
任何學習都是痛苦的，對天賦異稟的醫學生而言，國英數理化都不造成學習的困難，可是一進醫學院之後，基礎醫學原文書成為不折不扣的「文言文」，極少醫學生看得懂，柯文哲也不例外。對免疫學而言，即使教免疫學的老師也極少讀懂免疫學。寫免疫學教科書的學者，在缺乏臨床經驗下，觀念也失之偏頗，不知怎樣寫才是對的，因此寫出來的篇章沒幾個人看得懂。
美國醫療支出佔GDP約18%(約4.3兆美元)，因此知名醫學期刊不斷刊出藥物與疫苗臨床試驗的短期成效來獲得藥廠的贊助。本篇來談談HPV疫苗。全球醫師不是沒人懂HPV immunology，但受到GDP及藥廠的政治干預，真理都在醫學文獻中卻不易表彰，下面有一篇文章值得一讀，作者完全不談疫苗：
https://benthamopen.com/FULLTEXT/TOVJ-6-241
所有的病毒建立感染都必須突破現有的抗體與NK cell。HPV感染極少致命，因為T cell immunity(CD8+/CD4+ T cell)可將病毒在上皮細胞層局部化，70%的人初次感染就能完全清除細胞內病毒，剩下30%的人，其中20%清除速度較慢，但感染2-3年內也能清除病毒，剩下約10%的人一如慢性HBV感染，病毒的清除可能長達數十年，有的甚至一輩子都無法清除。文中有一句話，極少醫師及免疫學專家從汗牛充棟的研究文獻中領悟：「An antibody response to HPV is not a requirement for disease regression」這句話不僅適用於HPV，也適用於HBV/HCV/HIV。病毒會出現變異株，現存於體內的抗體不可能終身有效，因此清除病毒與抗體沒有直接的關係，如果天生無法清除病毒，打疫苗產生抗體也沒用，HPV可與Anti-HPV中和抗體並存，約10%的人如此，那該怎麼辦？泌尿/生殖道及上呼吸道/口腔HPV PCR positive可以試Erythromycin + Nexium，如果沒有副作用，吃兩週停藥三個月後再測一次，也許HPV會消失。
任何學習都是痛苦的，對天賦異稟的醫學生而言，國英數理化都不造成學習的困難，可是一進醫學院之後，基礎醫學原文書成為不折不扣的「文言文」，極少醫學生看得懂，柯文哲也不例外。對免疫學而言，即使教免疫學的老師也極少讀懂免疫學。寫免疫學教科書的學者，在缺乏臨床經驗下，觀念也失之偏頗，不知怎樣寫才是對的，因此寫出來的篇章沒幾個人看得懂。
美國醫療支出佔GDP約18%(約4.3兆美元)，因此知名醫學期刊不斷刊出藥物與疫苗臨床試驗的短期成效來獲得藥廠的贊助。本篇來談談HPV疫苗。全球醫師不是沒人懂HPV immunology，但受到GDP及藥廠的政治干預，真理都在醫學文獻中卻不易表彰，下面有一篇文章值得一讀，作者完全不談疫苗：
https://benthamopen.com/FULLTEXT/TOVJ-6-241
所有的病毒建立感染都必須突破現有的抗體與NK cell。HPV感染極少致命，因為T cell immunity(CD8+/CD4+ T cell)可將病毒在上皮細胞層局部化，70%的人初次感染就能完全清除細胞內病毒，剩下30%的人，其中20%清除速度較慢，但感染2-3年內也能清除病毒，剩下約10%的人一如慢性HBV感染，病毒的清除可能長達數十年，有的甚至一輩子都無法清除。文中有一句話，極少醫師及免疫學專家從汗牛充棟的研究文獻中領悟：「An antibody response to HPV is not a requirement for disease regression」這句話不僅適用於HPV，也適用於HBV/HCV/HIV。病毒會出現變異株，現存於體內的抗體不可能終身有效，因此清除病毒與抗體沒有直接的關係，如果天生無法清除病毒，打疫苗產生抗體也沒用，HPV可與Anti-HPV中和抗體並存，約10%的人如此，那該怎麼辦？泌尿/生殖道及上呼吸道/口腔HPV PCR positive可以試Erythromycin + Nexium，如果沒有副作用，吃兩週停藥三個月後再測一次，也許HPV會消失。
- 12月 02 週六 202314:49
黴漿菌肺炎
最近黴漿菌肺炎在大陸流行引發另一波中國肺炎的歧視言論，許多醫師提到Walking pneumonia(行走的肺炎)，卻不知為何黴漿菌肺炎叫做Walking pneumonia。其實，從Walking dictionary(活字典)不難想像Walking pneumonia是隨處可見的「活肺炎」，你早晨起床咳幾下，把一些痰咳出來，感覺有點奇怪，今天怎麼咳出那麼多痰？你可能得了Walking pneumonia(活肺炎)，自己好了。
2020年初到2022年底，三年新冠疫情，中國大陸也推了兩三劑疫苗。人類有史以來，不曾有幾十億成人一年打兩三劑疫苗。如果疫苗不能改變T cell，它反而會破壞原有的T cell平衡。人類的T cell clone數目在青春期之後就不再改變，Clone number大約107-8，打疫苗也生不出新的T cell，反而破壞了全身的T cell平衡。
黴漿菌原本無法在大多數成人的上呼吸道生存，但疫苗改變上呼吸道的免疫防線，使較多成人感染黴漿菌，但不致引發嚴重肺炎，卻會使環境中的黴漿菌數量增加，因而造成兒童感染人數增加。
黴漿菌不易進入呼吸道上皮細胞，因為上呼吸道黏膜層有抗體/補體與抗菌蛋白。抗體與黴漿菌結合後，會被Macrophage吞食並分解。黴漿菌一旦進入上呼吸道上皮細胞，細胞會分泌Proinflammatory cytokines吸引免疫細胞過來，NK cell與CTL都能攻擊被感染的細胞，並將黴漿菌一併清除，如果都沒效，Th cell-mediated immunity便會展開，如下圖：
https://www.mdpi.com/2076-0817/10/3/297
黴漿菌有600多個基因，極少、極少、極少人沒有T cell能辨識600多個蛋白為Non-self antigen。因此絕大多數的人都有Anti-mycoplasma T cell immunity，黴漿菌肺炎極少在X光片看到如下圖的一塊白色(Pneumonia patch)。
黴漿菌肺炎極少在胸部X光片出現如上圖的白色(P--T cell immunity對入侵肺臟的外來抗原的局部化作用)。
黴漿菌可寄生在呼吸道上皮細胞，緩慢生長，慢性感染形成的原因是上皮細胞本身清除黴漿菌的效率不佳，需要等細胞老化死亡化成痰液咳出。肺泡上皮細胞的壽命長達六個月，因此久咳不癒要懷疑黴漿菌感染。黴漿菌(~0.5 uM)比一般細菌(~2 uM)小，沒有細胞壁，因此抑制細胞壁合成的抗生素無法抑制黴漿菌生長。Macrolide antibiotics (Erythromycin與Azithromycin，與細菌30S ribosome結合)抑制細菌蛋白合成，可幫助上皮細胞提早清除黴漿菌。
如果黴漿菌造成大片肺炎，那一定是T cell immunity出了問題，數十億人一年打2-5劑疫苗是禍首。下面新聞是一名七歲女童罹患黴漿菌肺炎的胸部X光片，Th cell immunity活化遲緩，沒在上呼吸道攔截細菌，才會在肺部形成一片白色。
2020年初到2022年底，三年新冠疫情，中國大陸也推了兩三劑疫苗。人類有史以來，不曾有幾十億成人一年打兩三劑疫苗。如果疫苗不能改變T cell，它反而會破壞原有的T cell平衡。人類的T cell clone數目在青春期之後就不再改變，Clone number大約107-8，打疫苗也生不出新的T cell，反而破壞了全身的T cell平衡。
黴漿菌原本無法在大多數成人的上呼吸道生存，但疫苗改變上呼吸道的免疫防線，使較多成人感染黴漿菌，但不致引發嚴重肺炎，卻會使環境中的黴漿菌數量增加，因而造成兒童感染人數增加。
黴漿菌不易進入呼吸道上皮細胞，因為上呼吸道黏膜層有抗體/補體與抗菌蛋白。抗體與黴漿菌結合後，會被Macrophage吞食並分解。黴漿菌一旦進入上呼吸道上皮細胞，細胞會分泌Proinflammatory cytokines吸引免疫細胞過來，NK cell與CTL都能攻擊被感染的細胞，並將黴漿菌一併清除，如果都沒效，Th cell-mediated immunity便會展開，如下圖：
https://www.mdpi.com/2076-0817/10/3/297
黴漿菌有600多個基因，極少、極少、極少人沒有T cell能辨識600多個蛋白為Non-self antigen。因此絕大多數的人都有Anti-mycoplasma T cell immunity，黴漿菌肺炎極少在X光片看到如下圖的一塊白色(Pneumonia patch)。
黴漿菌肺炎極少在胸部X光片出現如上圖的白色(P--T cell immunity對入侵肺臟的外來抗原的局部化作用)。
黴漿菌可寄生在呼吸道上皮細胞，緩慢生長，慢性感染形成的原因是上皮細胞本身清除黴漿菌的效率不佳，需要等細胞老化死亡化成痰液咳出。肺泡上皮細胞的壽命長達六個月，因此久咳不癒要懷疑黴漿菌感染。黴漿菌(~0.5 uM)比一般細菌(~2 uM)小，沒有細胞壁，因此抑制細胞壁合成的抗生素無法抑制黴漿菌生長。Macrolide antibiotics (Erythromycin與Azithromycin，與細菌30S ribosome結合)抑制細菌蛋白合成，可幫助上皮細胞提早清除黴漿菌。
如果黴漿菌造成大片肺炎，那一定是T cell immunity出了問題，數十億人一年打2-5劑疫苗是禍首。下面新聞是一名七歲女童罹患黴漿菌肺炎的胸部X光片，Th cell immunity活化遲緩，沒在上呼吸道攔截細菌，才會在肺部形成一片白色。
- 11月 20 週一 202320:03
免疫失衡病例
分享一個免疫失衡的病例：
62歲男性，主訴腹脹一週，食慾變差，大便稀稀水水。他外表看起來沒有甚麼不舒服，我很快開了腹部X光及抽血單。檢驗結果與他的症狀完全不符，WBC 16730/ul，Neutrophil 95.2%；CRP 21.81 mg/dL。我馬上把他轉到急診室，他一臉錯愕，原本只想說是簡單的腸胃炎而已，來拿個胃腸藥，怎會那麼嚴重？他在急診室做了腹部電腦斷層，只有少量腹水及肋膜積水，找不到感染源。住院打抗生素Teicoplanin + Tazocin，治療四天，CRP升至28.94 mg/dL，WBC升至28730/ul。下面是他的CBC-DC及CRP數據：
他今年九月因關節痛來風濕科看門診，Anti-nuclear antibody(ANA)非常高：
除了ANA之外，他有四項Autoantibody顯現陽性。他打過兩劑BNT疫苗，不知是否是疫苗引發免疫失衡。
如上面CBC-DC及CRP的數據，細菌感染，打抗生素沒效，代表T cell immunity無法將細菌局部化。感染源在哪兒？可能是腸道共生菌因T cell dysfunction而大舉入侵，因此他感覺腹脹、食慾變差、大便稀稀水水。T cell immunity若無法發揮將細菌局部化的功能，免疫系統只剩兩招：
1. 用Neutrophl去吞食細菌。11-20 WBC 28730/ul, Neutrophil 86.8%。
2. 用凝血消耗血小板把細菌圍住，以利Neutrophil吞食。11-18血小板降至50000/ul，有輸血小板，然後上升至96000/ul
以上兩項看起來都檔不住從腸道入侵血液的細菌，可以想見T cell immunity的重要，若沒有T cell immunity對細菌的局部化作用，打再強的抗生素也很難有效。
他有照過兩張胸部X光，看起來不樂觀：
11-16
11-20
- 11月 12 週日 202311:08
流感重症病例機制探討
這篇討論一個最近新聞中的流感重症病例：
https://www.setn.com/News.aspx?NewsID=1381139
33歲女子從未確診新冠肺炎，日前罹患Ａ流卻罕見併發重症，肺部全部變白，裝置葉克膜10天搶救才撿回一命。三立新聞貼出兩張X光片:
重症發生時：
肺積水排除後：
病毒X若對某人是致病病毒，現存於血中的抗體對病毒X一定沒效(若有效就不會生病)，經由B1b 與 Marginal zone B cell產生的抗體也一定沒效(若有效，症狀極輕微，甚至沒有症狀)，因此人類最可靠的抗病毒機制是T cell-mediated immunity，如果天生沒有辨識病毒X為外來抗原的T cell(包括CTL與Th cell)，感染發病後必死，對年輕人而言，機率極低。下面有一病例：
https://www.chinatimes.com/newspapers/20160303000382-260114?chdtv
現在回到這位33歲女性，她的第二張X光片顯示T cell-mediated immunity對病毒有局部化的功能，但姍姍來遲，就連CTL也沒在鼻咽喉偵察到病毒入侵而及時啟動T cell immunity將病毒攔截在咽喉。最可能的原因是免疫系統老化，反覆注射新冠疫苗是主因。
第二個原因是她的CTL與Th cell原本對A型流感病毒都有辨識作用，但現在流行的病毒已突變到CTL無法辨識，Th cell勉強在肺臟才辨識出病毒為外來抗原，T cell啟動太晚，因而引發重症。
第三個原因是她以前靠Innate immunity就能把各種A型流感病毒隔絕在上呼吸道黏膜層，這回病毒突變到Innate immunity沒效，她天生沒有CTL能辨識病毒為外來抗原，Th cell辨識病毒能力較差。
第四個原因是新冠疫苗削弱了她原本強而有力能阻擋病毒的Innate immunity，當然也削弱的CTL與Th cell的辨識能力。
也許還有其它原因，但事實與傷害已造成，查出原因已無濟於事，但若是新冠疫苗引發免疫失衡，值得她重視，今後不要聽信政府的專家，隨便把外來抗原往自己身上打。
總而言之，她經過這次流感重症之後，至少喪失40%的肺功能。對抗病毒的良藥是均衡的飲食與持之有恆的運動，打疫苗預防流感是下下策。
https://www.setn.com/News.aspx?NewsID=1381139
33歲女子從未確診新冠肺炎，日前罹患Ａ流卻罕見併發重症，肺部全部變白，裝置葉克膜10天搶救才撿回一命。三立新聞貼出兩張X光片:
重症發生時：
肺積水排除後：
病毒X若對某人是致病病毒，現存於血中的抗體對病毒X一定沒效(若有效就不會生病)，經由B1b 與 Marginal zone B cell產生的抗體也一定沒效(若有效，症狀極輕微，甚至沒有症狀)，因此人類最可靠的抗病毒機制是T cell-mediated immunity，如果天生沒有辨識病毒X為外來抗原的T cell(包括CTL與Th cell)，感染發病後必死，對年輕人而言，機率極低。下面有一病例：
https://www.chinatimes.com/newspapers/20160303000382-260114?chdtv
現在回到這位33歲女性，她的第二張X光片顯示T cell-mediated immunity對病毒有局部化的功能，但姍姍來遲，就連CTL也沒在鼻咽喉偵察到病毒入侵而及時啟動T cell immunity將病毒攔截在咽喉。最可能的原因是免疫系統老化，反覆注射新冠疫苗是主因。
第二個原因是她的CTL與Th cell原本對A型流感病毒都有辨識作用，但現在流行的病毒已突變到CTL無法辨識，Th cell勉強在肺臟才辨識出病毒為外來抗原，T cell啟動太晚，因而引發重症。
第三個原因是她以前靠Innate immunity就能把各種A型流感病毒隔絕在上呼吸道黏膜層，這回病毒突變到Innate immunity沒效，她天生沒有CTL能辨識病毒為外來抗原，Th cell辨識病毒能力較差。
第四個原因是新冠疫苗削弱了她原本強而有力能阻擋病毒的Innate immunity，當然也削弱的CTL與Th cell的辨識能力。
也許還有其它原因，但事實與傷害已造成，查出原因已無濟於事，但若是新冠疫苗引發免疫失衡，值得她重視，今後不要聽信政府的專家，隨便把外來抗原往自己身上打。
總而言之，她經過這次流感重症之後，至少喪失40%的肺功能。對抗病毒的良藥是均衡的飲食與持之有恆的運動，打疫苗預防流感是下下策。
- 10月 23 週一 202314:09
免疫負債從哪兒來的？
免疫負債(Immunity debt)是某篇文章的假說，這種觀念並不存在於新冠疫情之前，事實上也不存在於免疫系統。請看下文：
https://www.mcgill.ca/oss/article/covid-19-medical-critical-thinking/claims-immunity-debt-children-owe-us-evidence
Immunity debt的假說如下文：
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666991921001123?via%3Dihub
下圖在網誌中出現好幾次：
圖一：B cell從出生開始在骨髓發育，經抗體基因的重組，出生六個月達顛峰，Naïve B cell clone數目高達1011，此後一生之中因感染而產生的新B cell clone數(例如106，主要來自Follicular B cell)都是1011的零頭。因此，這1011 Naïve B cell clone是邊境防禦的基礎(抗體的中和作用--A)，另一部分的邊境防禦是NK cell與CTL(毒殺被病毒感染的細胞，並立刻殲滅病毒--B)。某次、某種病毒流行，在常態下，95%以上的人可以靠A+B的邊境防禦免於發燒生病(圖一、Early response to pathogen)。Follicular B cell 活化後新產生的B cell clones並非當次感染對抗病毒的主力，主力是T cell-mediated immunity對病毒的局部化作用。下圖顯示流感病毒感染後B1 cell--->EF response (Marginal zone B cell)--->GC response (Follicular B cell)。
https://www.jimmunol.org/content/202/2/351
圖二：當GC response出現時，T cell immunity已完成對病毒的局部化作用，Viral load已過巔峰，GC response 所產生的抗體用處不大。因此，一歲以前所產生的1011 Naïve B cell clone是人體對抗病毒感染(免於生病)的主力，之後即使產生106種B cell clones都不重要，重要的是當病毒突破B-1與EF response之後，有T cell能辨識病毒為外來抗原而將其局部化。
B-1與EF response基本上一歲以前已經存在(1011)，歲月所累積的GC response(105-6)並非絕對需要。因此，免疫負債的假說不存在於人類的免疫系統。
Marginal zone 與 Follicular B cell在淋巴組織的位置：
https://www.discoverymedicine.com/John-D-Mountz/2011/01/27/cytokine-regulation-of-b-cell-migratory-behavior-favors-formation-of-germinal-centers-in-autoimmune-disease/
https://www.mcgill.ca/oss/article/covid-19-medical-critical-thinking/claims-immunity-debt-children-owe-us-evidence
Immunity debt的假說如下文：
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666991921001123?via%3Dihub
下圖在網誌中出現好幾次：
圖一：B cell從出生開始在骨髓發育，經抗體基因的重組，出生六個月達顛峰，Naïve B cell clone數目高達1011，此後一生之中因感染而產生的新B cell clone數(例如106，主要來自Follicular B cell)都是1011的零頭。因此，這1011 Naïve B cell clone是邊境防禦的基礎(抗體的中和作用--A)，另一部分的邊境防禦是NK cell與CTL(毒殺被病毒感染的細胞，並立刻殲滅病毒--B)。某次、某種病毒流行，在常態下，95%以上的人可以靠A+B的邊境防禦免於發燒生病(圖一、Early response to pathogen)。Follicular B cell 活化後新產生的B cell clones並非當次感染對抗病毒的主力，主力是T cell-mediated immunity對病毒的局部化作用。下圖顯示流感病毒感染後B1 cell--->EF response (Marginal zone B cell)--->GC response (Follicular B cell)。
https://www.jimmunol.org/content/202/2/351
圖二：當GC response出現時，T cell immunity已完成對病毒的局部化作用，Viral load已過巔峰，GC response 所產生的抗體用處不大。因此，一歲以前所產生的1011 Naïve B cell clone是人體對抗病毒感染(免於生病)的主力，之後即使產生106種B cell clones都不重要，重要的是當病毒突破B-1與EF response之後，有T cell能辨識病毒為外來抗原而將其局部化。
B-1與EF response基本上一歲以前已經存在(1011)，歲月所累積的GC response(105-6)並非絕對需要。因此，免疫負債的假說不存在於人類的免疫系統。
Marginal zone 與 Follicular B cell在淋巴組織的位置：
https://www.discoverymedicine.com/John-D-Mountz/2011/01/27/cytokine-regulation-of-b-cell-migratory-behavior-favors-formation-of-germinal-centers-in-autoimmune-disease/
