口服抗生素的副作用之一是少數人吃了會胃痛，紅黴素也不例外。分享一個病例： 54歲女性胃痛三天，越來越痛，吃藥沒用，因而半夜掛急診，急診室檢查不出問題，因而把她轉到門診。她從今年七月開始咳嗽，八月在北榮胸腔內科做了一系列檢查都查不出原因，最後試紅黴素治療黴漿菌感染，10月13日開始吃紅黴素，10月19日凌晨掛急診。抽血檢驗比較特殊的是WBC 17520/ul, Seg. 89.7%, CRP 0.05 mg/ml。門診再驗一次(16:30)WBC 22410/ul, Seg. 89.2%, CRP 0.07 mg/ml，代表沒有明顯的腹腔內感染。他胃痛的原因是吃了紅黴素，恰巧發現紅黴素會刺激她的骨髓製造白血球(特別是Neutrophil)、紅血球及血小板，停藥五天後WBC下降至10360/ul，紅血球及血小板回歸她的常態。紅黴素刺激造血細胞成熟，病例十分罕見。
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「腸胃型感冒」是個很玄的診斷！
29歲男性主訴腸胃型感冒一個月治不好，全身倦怠無力，食慾不振，常會發冷，在其它醫院做過胃鏡及超音波都正常，抽血也完全正常，因病到無法工作，於是請了兩週長假來治病。聽完他的描述及見他疲倦的神情，他的病看似十分棘手，但血還是要抽，數據正常到可以懷疑他「身心」有病。當KUB一點出來，原來-----------------
升結腸的糞便是泥水狀的，但他的升結腸出現一長串糞石，以他的年紀及性別(男)，糞石多到令人難以置信，這應該是數年累積的結晶。他說他從沒有便秘的問題(骨盆腔內的乙狀結腸及直腸的確沒有糞石)，也從沒感覺有排便困難的問題。我說我開兩包藥給你吃，糞石排出後你就沒病了，見他眼神十分懷疑，怎麼可能？
五天後的教學門診，他先照一張KUB，如下圖：
他的病好了！ wleemc 發表在 痞客邦 留言(5) 人氣(1,644)
上過我教學門診的PGY、Intern、Clerk都知道我的GI routine--KUB。胃酸逆流，開個胃腸藥就可打發一個病人，幹嘛要照KUB？再不然照個胃鏡給個GERD診斷就可開PPI，KUB根本多此一舉，是嗎？說句實在話，病人主訴胃酸逆流，若沒有KUB，我真的不知道該怎樣著手診斷疾病，我的第一步便是KUB，除非女病患有身孕。下面有一個病例，47歲女性，主訴胃酸逆流很久，曾做過胃鏡，吃過四個月PPI，停藥後又復發，吃點胃藥會改善，乾脆不理它，來門診前兩週感覺胃酸逆流越來越嚴重，以前吃胃藥會改善，後來完全沒效。聽完她描述，我馬上開一張KUB的單子，邊開邊問她有沒有便秘問題，她說每天都有解便，稀稀軟軟的。照完KUB，她回診間，我打開片子，哇！
電腦斷層如下：
一個大於15公分的子宮肌瘤壓迫降結腸，由於降結腸蠕動吃力，刺激胃酸分泌來促進降結腸蠕動。她的子宮肌瘤越來越大，胃酸分泌逐漸增加終致吃任何胃藥都無法平息胃酸造成的上腹不適。她的胃酸逆流問題並非吃PPI能解決，也非腸胃科醫師能治好，只有腹產科醫師能解決她的根本問題。 wleemc 發表在 痞客邦 留言(7) 人氣(1,310)
Ketoacidosis(酮酸中毒)在臨床上常見於某些人不知自己有糖尿病或有糖尿病卻不治療，一發病就出現昏迷狀態。糖尿病人因缺乏胰島素或無法有效利用胰島素，無法利用葡萄糖，因此會以脂肪酸氧化作為能量來源，由於Acetyl-CoA過量而產生酮酸。有一位國醫學弟問：酮酸在書本上寫Acetoacetate與b-hydroxybutyrate，兩者都是帶Carboxylate的陰離子，是弱鹼性，體液的pH=7.4，酮酸根離子為何會造成酮酸中毒(Ketoacidosis)？
Acetoacetate 與b-hydroxybutyrate帶負電荷，在分析化學及有機化學的觀念上是鹼性，但在人體中，一個帶負電荷的酮酸根離子必定有一個正電荷的離子與之共存達成電中性。體液中的正電荷的離子(Na+, K+, Mg2+, Ca2+等)有一定的量，當Acetoacetate與b-hydroxybutyrate增加過頭(不是一天造成的！當人體無法利用葡萄糖時，利用脂肪酸氧化所產生的Acetyl-CoA量是很驚人的)，體液中的正電荷離子不再能提供足夠的正電荷給Acetoacetate與b-hydroxybutyrate，於是Acetoacetate與b-hydroxybutyrate便會慢慢自水分子中搶「H+」~ keep「acetoacetate- + H+」and「b-hydroxybutyrate-+ H+」 in the body：
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網誌中點閱次數最多的文章是「不尋常的腹脹」：
http://wleemc.pixnet.net/blog/post/99483927
點閱次數162013，許多人有類似的問題，用Google搜尋找到這篇文章。
最近兩年關於這類疾病研究有兩個重點：
1. SCFA(Short chain fatty acid)
2. Bacterial urease
SCFA主要是三種有機酸：Butyrate (丁酸), Propionate (丙酸), Acetate (乙酸)，由腸道細菌發酵無法被人類消化酵素分解的醣類而來。SCFA在腸道上皮細胞及免疫細胞都有受體(Receptor)—GPR41及GPR43，從受體的英文名字不難看出SCFA-GPR41/43 傳遞 G protein coupled receptor的訊息，是一種Gai signaling，在腸道抑制過多的免疫反應(例如抑制TNF-a表現，減少慢性發炎)；另一方面SCFA-GPR41/43 signaling 可經由 GPCR(G protein coupled receptor)-RTK(receptor tyrosine kinase) cross-talk，活化MAP kinase。GPCR 與 RTK 有許多型式的 cross-talk，對此有興趣的醫學生可用Google搜尋。
SCFA-GPR41/43 signaling 可活化(點亮)腸道上皮細胞，如下圖：
被SCFA活化的大腸上皮細胞會分泌抗菌蛋白(如上圖的Reg, S100, LCN2, defensing)及Chemokines/Cytokines，也能增加細胞間的聯繫分子(Adhesion molecules)，讓細胞與細胞連結緊密，防止有害細菌自細胞間隙穿過上皮細胞層。如上圖，有害細菌確實可能穿過上皮細胞層，如果真的發生，上述Chemokines/Cytokines可迅速啟動驅除細菌的免疫反應。SCFA-GPR41/43 signaling一方面抑制過度的免疫反應(避免慢性發炎)，另一方面當細菌入侵時也能迅速啟動免疫反應(及時防禦入侵的有害細菌)。
Bacterial urease存在於許多致病細菌，包括Escherichia, Salmonella, Vibrio, Helicobacter等細菌，屬於Proteobacteria。許多益生菌也有Urease，但腸道益生菌增加反而可降低Urease總活性，原因是益生菌可抑制 Urease-positive pathogen 的繁殖。Bacterial urease 對腸道有重要性，它可將腸道中的尿素轉變成氨氣(NH3)供腸道細菌使用，但過量的Urease會引起腸道發炎，換句話說，過多的尿素(Urea)與過多的Urease，產生過多的NH3對腸道有害。怎樣維持腸道適當的Urease及Urea平衡，成為治療腸道慢性發炎的方式之一。
http://stm.sciencemag.org/content/9/416/eaah6888.full
大約三成的胃酸逆流或不明原因的腹脹可用 "清除腸道糞便+益生菌" 來治療。三十六年前我在陸官入伍結訓後就發現大量流汗與運動改變我的身體，困擾我五六年的胃痛居然好了。「運動能改變腸道細菌，增加腸道LAB(Lactic acid bacteria)及SCFA」-- 如此簡單的觀念，直到最近才被完全證實：
https://www.sciencedaily.com/releases/2017/12/171204144757.htm
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29166320
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28862530
版上這兩天有幾則有趣的討論：長期運動如何改變身體的尿素(Urea)製造量？
運動可增加蛋白質的轉換(Turnover)。長期運動的人，當蛋白質的轉換達到一個穩定程度時(A steady state)，身體一直需要製造較多的蛋白質，就會從基因轉錄層次誘導 “保留胺基” 的酶系，由a-ketoglutarate 及 L-glutamate接收胺基(NH2)，再將NH2轉移至Pyruvate及Oxaloacetate等有機酸。
a-ketoglutarate → Glutamate → Glutamine
Pyruvate + Glutamate → Alanine + a-ketoglutarate
Oxaloacetate + Glutamate → Aspartate + a-ketoglutarate
運動可經由上述Pathways保留胺基，減少胺基進入Urea Cycle，最終的結果是 Urea 的製造減少了。
運動除了增加腸道 LAB及SCFA，也降低腸道Urea，減少腸道的發炎反應。胃酸逆流及腹脹，有些人吃遍胃腸藥都沒效，做遍檢查都找不出病因，運動+益生菌可能改變一切，如果還是沒效，我遇過兩種情況：
1. 慢性結腸憩室炎(Chronic diverticulitis)，很常見，要用抗生素治療。
2. Inflammatory bowel disease (IBD)，許多東方人的IBD在大腸鏡下幾乎正常，病理切片下也常看不出問題，用5’-ASA可能讓病況出現奇妙的轉變。
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兒子2年前因補習都晚上9點吃晚餐，有一天爆發胃食道逆流才知道年輕人也會得，照胃鏡有B-C級潰瘍，吃了4個月PPI，後來注意飲食正常時間吃飯，半年後又復發，換另一家照胃鏡說有些紅也有幽門桿菌，殺菌治療＋PPI也吃4個月，後來其間常吃完飯胃就熱熱的約半小時就好，狀況不穩定，問醫師也查不出原因，說壓力吧，當時正面臨大學學測，當是交感副交感神經問題看，賁門沒有鬆弛，看見教授網頁就開始每天晚上吃3粒表飛鳴，考完了壓力釋放了，但3周前又胃熱熱的，到晚上睡前還沒消，我們自己買PPI吃，請問教授如何能查出胃食道逆流的原因，在恐懼復發中生活，尤其常在睡前胃熱熱的就不敢睡，很想查出真正原因，我們該怎麼做謝謝。
上述症狀版主從國中時期就有，困擾我五六年，比上述症狀更嚴重。許多國中生身高超過160公分，小兒科的胃鏡對他們而言太短，不少這樣的病例被轉到成人胃腸科做胃鏡。青少年胃痛，我不建議立刻做胃鏡，因為幾乎都只是輕微的胃發炎，這不是病，也無需吃藥治療。先說一下我自己的經驗，整個高中時期，我都在與胃痛奮戰，每次不舒服都要一個禮拜才會好轉，好了不久又會再痛起來，我熬過這樣反反覆覆的胃痛，戰戰兢兢度過高中三年及重考一年。我高中時的胃痛只要吃點東西就能改善，胃酸與食物混和後，原本的疼痛變成可忍受的悶脹。當年前往陸官入伍前，我一直擔心胃痛復發，到時沒東西吃怎麼辦。奇怪的是，入伍時我天天喝生水，將近三個月胃痛沒發作過，回國防之後，我的胃痛隱疾居然好了。
解決青少年的胃痛不能靠吃藥，耐力運動是解決問題的有效方式，原因有二：
1. 運動能改變腸道菌落，增加Lactic acid bacteria及SCFA(Short chain fatty acid)-producing bacteria。Lactic acid bacteria即大家熟知的LAB菌，可抑制引起腸道發炎的細菌生長；SCFA-producing bacteria可調節腸道免疫，防範致病細菌自腸道入侵人體。
2. 由「1.」可知運動能減少腸道發炎反應，使胃酸分泌恢復正常，不進食則胃酸分泌減少，胃黏膜就不會被胃酸侵蝕。另外，一次耐力運動(Endurance exercise)可流汗1-2公升，尿素(Urea)可經由汗水排出。尿素本身就是一種引起發炎的物質。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5357536/
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