人生沒有用不到的經歷

墜樓新聞不斷，從高中生到大學生，從社會青年到部隊官兵，原因在新冠疫苗的Spike protein在血中引發人體內生性的Prion-like protein的鏈鎖聚集產生的Amyloid微血栓，流進腦部Limbic system的某個部位(可能是Amygdala)，讓尋求自我毀滅變成一種瞬間的快樂。
Limbic system是大腦建構記憶與情感的的主要部位，記憶則是情感的基礎。1983年「搭錯車」這部電影上映時，影評極佳，我約某位香港僑生去看，電影場景和我兒時的記憶分毫不差，「酒干倘賣無」，多麼熟悉的聲音，結局讓我熱淚盈眶。出了戲院，我無法與那位同學分享劇中情節，他看完居然沒有任何感覺，因為他沒有那段長達二十年的記憶。在黑暗的戲院中我會熱淚盈眶，但絕不會放聲大哭，因為有一種調節機制壓制我的情感。
Limbic system十分複雜，主要成分是Hippocampus(海馬迴)與Amygdala(杏仁核)如下圖：
 
https://qbi.uq.edu.au/brain-basics/memory/where-are-memories-stored
記憶與學習密不可分。記憶與學習的兩大刺激來自視覺與聽覺，視覺的大腦皮質在枕部(後腦梢)，聽覺的大腦皮質在顳部(太陽穴)。「1+1=2」的視覺與聽覺刺激會先傳至Hippocampus，然後再儲存在Prefrontal cortex。一個人對來自視覺與聽覺的刺激，產生的學習能力，由基因決定。同樣的，你看到、聽到一件事，會高興、會憤怒、會悲傷、會恐懼，或無動於衷，也是由基因決定，小小一個Amygdala裡面神經細胞的基因處理人的複雜情緒。這不代表Amygdala是處理情緒的唯一部位，儲存在Prefrontal cortex的記憶也會影響你看到或聽說一個場景，從Amygdala反應出的情緒。
恐懼/害怕是由學習而來，形成的記憶儲存在Prefrontal cortex，例如我們從學習知道火的性質，玩火會釀成火災成為一種人類普遍的記憶。但沒經過學習的幼童則不同，他可能覺得爬樓梯很好玩，於是很興奮地往上爬到頂樓，他也沒學習從頂樓跳下去會是甚麼結果，於是就跳下去了。
Prefrontal cortex--Hippocampus—Amygdala只是Limbic system的一部份，往外延伸會形成一個極端複雜的神經網路，下圖只延伸一點點：
 
https://nba.uth.tmc.edu/neuroscience/m/s4/chapter05.html
小學老師教「1+1=2」會用嘴說，也會在黑板上寫。小學生經由聽覺與視覺將訊息傳至大腦皮質(Association cortex--顳葉與枕葉)--->Hippocampal formation/Amygdala--->---->Prefrontal cortex(學習之後儲存)。

神經網路極端複雜，跳樓事件最可能是傳入或傳出Amygdala的訊息被干擾或中斷，懼怕與無畏失去平衡，當無畏>>>懼怕的神經網路在他腦中運轉時，從頂樓遠眺可能是一片常人無法想像的壯麗山河(沒有人知道他看見甚麼)，想一想，幼童為何會爬進裝滿水的浴缸淹死？

今天有一則新聞：
M痘病毒再進化　已發展為「人傳人」
https://tw.nextapple.com/life/20240520/AE8F7B4534B213FDD0A776C38015A594
剛果民主共和國通報超過19,000例疑似病例及900多名死亡個案。剛果人口9900萬，900多個死亡病例佔總人口0.01%，比新冠病毒還弱，跟流感病毒差不多。人類之於病毒，是一種天擇作用。
1. 若天生沒有T cell能辨識病毒為外來抗原，會被天擇。
2. Monocyte的Death pathway若被病毒完全劫持(Hijack)，會被天擇。

猴痘病毒與天花病毒是同一類DNA病毒，這類病毒的DNA長達19萬對鹼基，可合成180多種蛋白，如此多的蛋白，人類的T cell receptor幾乎都能辨識天花病毒為Non-self antigen而予以局部化。天花病毒之所以高致命性，是因為它劫持了免疫細胞Monocyte的Necroptosis pathway，使Monocyte系列的免疫細胞走向死亡，T cell immunity的辨識作用便無法進行。Treg cell用Necroptosis pathway對免疫系統進行調控，若被病毒劫持，就會演變成致命的病毒感染。
https://www.nature.com/articles/s41419-021-04286-3
既然人類的T cell immunity都能辨識天花病毒為Non-self antigen，打天花疫苗提前活化T cell immunity---->B cell製造抗體就沒有用，因為天花病毒會促使Monocyte走向死亡，結果，T cell immunity與抗天花病毒抗體都沒用。逆轉天花病毒引發Monocyte necroptosis的因素是1950年代發現的Erythromycin，逆轉鼠疫桿菌引發Monocyte necroptosis(黑死病的致病機轉)的因素是1950年代以後廣泛使用的Penicillin衍生物。
Necroptosis pathway於2012年確立，此後許多細菌或病毒引發的死亡都可用Monocyte necroptosis來解釋。二戰以後，人類壽命延長三四十年，Penicillin與Erythromycin是關鍵。疫苗基本上沒用，但很難用人體試驗來證實。
 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8706757/

台中地院某法院35歲書記官，三次發燒住院，敗血症合併肝腎衰竭過世。
2023年11月第一次住院，醫院檢查不出病因，只知道白血球指數標高到1萬8左右。2024年1月1日第二度住院，淋巴結發炎高燒不退，一樣檢查不出病因，就是白血球指數繼續維持1萬7以上，口腔潰炎，無法正常進食，體重從以前70kg下降剩下50kg，之後甚至引發癲癇，本人都崩潰了，只能吃藥控制，以前完全沒有癲癇病史。中間做了淋巴切片檢查，一樣找不出病因，都是吃抗生素壓制。2024年2月第三度住院，2月19日高燒不退，搶救一日後不幸離世。
https://news.tvbs.com.tw/local/2462358


Neutrophil吞食細菌後，會分泌Cytokines活化B cell產生抗體，並經由Dendritic cell撿拾細菌碎片，將外來抗原訊息傳遞給Th cell，啟動T cell immunity對細菌進行局部化作用(免疫反應最重要的步驟)。T cell immunity功能若喪失，Neutrophil孤軍作戰，最後必然導致敗血症(Sepsis)--->DIC(Disseminated intravascular coagulopathy)

上面的病例去年10月發病時，T cell immunity應該喪失80%以上的功能，難以在腸道對細菌進行局部化的驅離作用。Neutrophil不斷吞食細菌，釋放Cytokines，再度活化血中的Neutrophil，白血球因而居高不下。Treg cell來自CD4⁺ T cell(分化為Th1、Th2、Tfh、Treg等)，T cell immunity不良，Treg cell也失去調控Neutrophil的功能，病人從發病開始，血中的Cytokines不斷上升，血中活化的Neutrophil始終維持在15000/ul以上，釋放攻擊細菌但對細胞有害的分子物質，導致全身器官水腫。器官水腫的結果便是缺氧，細胞只能進行無氧呼吸，腸道淋巴組織能量(ATP)供應不足，第三次住院時，腸道剩下最後一點T cell immunity都崩潰，細菌大舉入侵，最後一招，只能靠凝血來包住入侵的細菌，一兩天就耗盡血中的血小板及凝血因子，病人全身器官出血死亡。
上面的病例很可能是新冠疫苗的後遺症，Prion-like protein聚集，破壞免疫系統。接種疫苗是直接把大量Spike protein 或Spike protein mRNA打進人體，免疫系統來不及將全身的Spike protein清除，Spike protein就已促使人體Endogenous prion-like protein聚集，聚集快的人已經死亡，聚集慢的人慢慢會出現後遺症，上帝藉人類之手，花數百年或數千年篩選出不會聚集的人，以減少80億人口對地球造成的巨大負擔。
自然感染新冠病毒，99.99%以上60歲以下的健康成人，Spike protein在鼻咽喉上皮細胞黏膜層被免疫系統驅除，從痰液咳出去。
疫苗打進去就拔不出來，打過請保重，後遺症沒有解藥，也不要去找解藥，越吃越糟。

米酵菌酸已更名為邦克列酸，寶林案已被定調為邦克列酸中毒。單一的有機酸，依寶林案病人僅吃進微量邦克列酸，粒線體ATP/ADP transporter只被輕微抑制，不至於造成肝衰竭，即使肝衰竭發生，也不會快速引發敗血症。普拿疼在極少數人可能引發肝衰竭，但劑量要夠高(成人>10克，西方人>>>東方人)。各種藥物及B型肝炎病毒引發的猛爆性肝炎，肝衰竭的病人仍可活著等換肝。

文獻中有邦克列酸吃下1 mg可能致命(版主認為應該要吃下數十mg才可能致命)，Burkholderia gladioli細菌(BG菌)若要產生1 mg邦克列酸，一碗粿條至少曾有10⁹個BG菌繁殖其中，而且不可能只有BG菌繁殖，那碗粿條應該曾有上百種細菌繁殖其中，細菌總量應大於10¹¹，只有活在饑荒中國家的人或流浪狗才吃得下去。

版主認為，寶林案至少有兩個因素造成「肝衰竭+敗血症」：
Factor X: Hapten-carrier effect(如下圖)，導致CTL瘋狂攻擊胞膜上呈現Class I MHC-X-peptide的肝細胞，簡單的說，分子X(下圖中的drug)與某種肝細胞的正常蛋白經酵素作用(CYP)後以共價鍵結合，被Proteosome分解後，MHC上的X-peptide被T cell receptor視為Non-self antigen，結果導致Th cell活化分泌IL-2/TNF-a/IFN-g讓CTL更活化去攻擊肝細胞。

 
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28341748/
Factor Y: 分子Y直接導致Monocyte/Macrophage/Dendritic cell走向Necroptosis，腸道T cell immunity因無法進行Antigen presentation而崩潰。寶林案的主要死因是Factor Y。
Factor X與Factor Y可能來自細菌，也可能來自病毒，但同時有兩個Factors(X+Y)迅速導致肝衰竭+敗血症，細菌>>>病毒，因為細菌基因多(數千個)，病毒基因通常只有數十個。
因此，上吐(或)下瀉的急性腸胃炎最好立刻服用抗生素(Ampicillin都行)，降低Factor X與Y的量，有機會逆轉原本因Carrier-hapten effect + Monocyte necroptosis引發的死亡。
用症狀無法鑑別細菌或病毒引發的急性腸胃炎。血中Neutrophil與Lymphocyte的量會受Treg cell調控，並非所有病例都能用抽血鑑別細菌或病毒引發的急性腸胃炎。
典型的細菌性腸胃炎的CBC-DC如下:
 
WBC 10420, Neutrophil 93.9%。間隔12小時抽血，若Neutrophil % 仍遠大於Lymphocyte %，例如WBC 7800, Neutrophil 65%，Lymphcyte 20%，可診斷為細菌性腸炎。
典型病毒性腸胃炎的CBC-DC如下:
 
WBC 2300, Neutrophil(SEG) 24.3%，Lymphocyte(LYM) 31.1%。Anti-viral cytokine(IFN-a、IFN-b)會抑制Neutrophil，Treg cell又會去調控Neutrophil與Lymphocyte。間隔12小時抽血，若Lymphocyte % 大於或接近Neutrophil %，例如，WBC 4800，Neutrophil 40%，Lymphcyte 42%可診斷為病毒性腸炎。抗生素應改為Macrolides，如Erythromycin或Azithromycin，加上Desomeprazole(Nexium)。