目前分類:免疫學 (83)

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看門診時病人一多,你不知不覺就會淪為開藥的機器,不管病人跟你說甚麼,面對一長串的病人名單你會理所當然地企圖開藥壓住他們的症狀,一次門診下來,其實你沒診斷甚麼,也沒治療甚麼,只是浪費自己的時間,浪費病人苦苦等候的時間,浪費健保資源而已。分享一個病例:
63歲女性,今年四月初開始感覺上腹痛
吃飽飯特別痛她家住內湖先到附近診所拿胃腸藥吃了沒效於是到三總門診做了胃鏡,是胃酸逆流,胃有發炎,幽門桿菌陽性,吃了兩週殺幽門桿菌的藥之後,病況仍未改善,再到三總門診,醫師只是開了一個月的藥,吃了還是沒效,又去三總門診醫師又開了不同的藥還是沒效5/30她由先生陪同來看我的門診,主訴「上腹痛兩個月」,邊問病史我順手開了KUB + Abdominal sono + CBC-DC + AST/ALT/GGT/Total bilirubin.所有報告當天出來診斷是總膽管結石,下圖是超音波影像:

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Neutrophil」在細菌感染時會自己活化,免疫系統並不希望活化的Neutrophil在全身流竄,因此一旦Neutrophil數量高到一個程度,免疫系統會千方百計壓制Neutrophil,否則可能引發急性肺傷害(Acute lung injury)下面是一位63歲男性剛開始發病是以發燒及咳嗽來表現,胸部X光如下:
33785761CXR  

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這一回講「自體抗體(Autoantibody)先提出兩個問題
1.
為何許多自體免疫疾病會出現anti-nuclear antibody(ANA)

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門診時遇到一個病人37正在服用抗凝劑詳問病史他兩年前罹患Infective endocarditis三尖瓣被細菌啃壞,換了瓣膜

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Type I Interferon (IFN-a/b)早期的研究認為是Antiviral cytokines1994年第一個人類的Toll receptor(Human toll receptor homologue of Drosophila)TLR4(Toll-like receptor4)被發現之後改變免疫學對Type I Interferon的觀念上皮細胞或免疫細胞胞膜上的TLR4與細菌的LPS接觸之後會引發兩個主要的Signal pathways for cytokine production
1. Proinflammatory cytokines --IL-1b, IL-6, IL-8 (上皮細胞+免疫細胞), IL-12, IL-18, TNF-a(免疫細胞)

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免疫反應如何由Innate immunity擴大成Adaptive immunityCytokines扮演關鍵的角色。從細菌或病毒入侵上皮細胞那一刻起,Cytokines陸續被釋放出來,IL-1b宛如冷兵器戰爭沒有無線傳輸時代的烽火,它自上皮細胞釋出,吸引免疫細胞的大軍過來。Adaptive immunity的發展並非好事,是不得已才如此,細菌感染時Neutrophil過來吞食細菌並分泌TNF-aIFN-g,病毒感染時NK cellCD8+ T cell過來攻擊被病毒感染的細胞並分泌TNF-aIFN-gTNF-aIFN-g夠強代表感染夠嚴重,有兩群免疫細胞會不斷聚集過來:
一群是Neutrophil, Monocyte, Macrophage, Dendritic cell,分泌IL-12促成Th1 cell的發育,最後Antigen-presenting cell成為主要的IL-12 producer

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1980Cytokines只有IL-1IL-21985年到IL-61990年到IL-12現在到IL-40IL-40可促進IgA-secreting B cell的分化IL-40 gene knockout mice show smaller and fewer Peyer’s patches and IgA-secreting B cell.
http://www.jimmunol.org/content/198/1_Supplement/201.18
 

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學上有 “Interleukin” 一字始於1979年,在此以前Interleukin-1已研究三十多年,最早的研究是將傷口上的膿液打進動物的腹腔內會引起發燒Leukocytic pyrogen便是早期Interleukin的研究如果你想研究某一種蛋白,你一定要有測定(追蹤)該蛋白的方法(Assay method)「發燒」便是早期測定Leukocytic pyrogen的方法早期沒有從血液中分離白血球的技術,獲得白血球的主要方式是從動物的腹腔中以生理食鹽水沖洗出來兔子溫馴,體型夠大,因此兔子腹腔沖洗液中的白血球是最早研究Leukocytic pyrogen的材料Endotoxin刺激白血球,白血球就會分泌出Leukocytic pyrogen你可以想像從兔子腹腔沖洗液中取得白血球,用Endotoxin刺激產生Leukocytic pyrogen,然後純化並鑒定Leukocytic pyrogen有多困難!

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版主在漫談免疫學-10寫過IL-1,這篇來 漫談Cytokines”。有訪客問及Superantigen,最常見的Superantigen來自Staphylococcus aureus既然Superantigen能促使Helper T cell過度活化,若是被Staphylococcus aureus感染,身體免疫反應那麼強,為何無法清除細菌?細菌被清除了病不就好了嗎關於Superantigen有兩件事必先釐清
1. 只有少數人的Helper T cell (Th cell)會對某種Superantigen過度反應

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二戰以前能活過五十歲的人不多關鍵在免疫系統與細菌或病毒的妥協這與人類的戰爭如出一轍八百年前宋金之戰朝廷中主和派是秦檜主戰派是岳飛如果每年只要送一點佔國家GDP 5%的歲幣就能弭平戰亂免除送子弟上戰場犧牲的悲劇你會做出怎樣的選擇?但送出歲幣就能常保太平嗎?當然不是!南宋最後不是亡於金,而是亡於蒙古鐵騎

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版上最常詢問的醫療問題是「腹脹」,病人通常吃遍所有胃腸藥都沒效,於是上網搜尋到這個網誌。

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這一集再來談談IL-1
版主修免疫學已是35年前的事,當年免疫學教科書上   IL-1 (Interleukin-1)的知識十分淺陋IL-1IL-1cDNA遲至1985年才被clone出來當時只知它可活化免疫細胞,實驗方法也很粗淺,就是把IL-1b加入Ficoll-Hypaqu分離出來的Mononuclear cell (Lymphocyte + Monocyte + Macrophage),就會刺激這些細胞分泌IFN-g當年TNF-a尚未進入免疫學的視野中35年下來,IL-1的知識越來越豐富簡直把35年前的免疫學更新十倍以上如下面的簡圖

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免疫學的Cytokines有數十種,有些是免疫細胞專屬,如TNF-aIFN-g,幾乎所有的免疫細胞包括NeutrophilNK cellMacrophageDendritic cellT cellB cell等都會分泌TNF-aIFN-gIL-2則是Helper T cell (Th)專屬Innate immunity就有NeutrophilNK cell 及Macrophage會分泌TNF-aIFN-g,兩者Basal level 要提升至夠高才足以誘導Adaptive immunity (Th1/Th2 immunity),促使IL-2大量分泌,但這並非常態人體也無法承受這種內戰頻繁的免疫反應

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西元2000年之後,醫學知識快速更新,不管是Lehninger Biochemistry或是Janeway Immunobiology皆非出自一人之手。如果你有認真在讀原文書,你常會發現Typing errors,也會發現作者不小心寫錯某些細節,甚至出現一些難以理解的觀念。我們先來瞭解一下免疫細胞的Receptor Ligand,如下圖:

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今年流感疫苗出包,剩下的32萬劑停用:
https://udn.com/news/story/12580/3456321

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今年流感疫苗開始注射了每年流感造成多少死亡的病例下面有兩則今年初的新聞
https://udn.com/news/story/7266/2985020

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T cell receptor(TCR) cDNA在版主修免疫學時才剛被Clone出來1984年三月Nature同時刊登兩篇TCR cDNA cloning的文章
https://www.nature.com/articles/308145a0

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今年諾貝爾醫學獎的研究是T cell receptor接收來自Antigen-presenting cell(APC) MHC 分子呈現的抗原訊息後在T cell 的訊息傳遞。獲獎人是 James P. Allison(美國) 研究CTLA-4Tasuku Honjo(日本)研究PD-1

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版主1985年讀免疫學Cytokines只有IL-1, IL-2, IFN-a/b/gcytokinereceptor結合後下游的adaptor及kinase要等到1990年以後才陸續被發現,有些adaptor/kinase2000年以後的事。如果有空建議讀這篇2013年Review article
https://www.jmolecularsignaling.com/articles/10.1186/1750-2187-8-7/

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TNF-a是維持免疫反應熱度最重要的Cytokine從正常的低熱度到細菌感染時熱度逐漸升高如果把免疫反應的熱度區分為5個層次,在正常情況下熱度是1,到熱度3時人體會感覺不適,熱度4時會出現高燒,熱度5時會出現敗血症的跡象(如Arterial Blood Gas: base excess: -4 mmol/L, Lactate > 25 mg/dL)MacrophageNeutrophilT cellB cell都會分泌TNF-a,胞膜上都有TNF receptor(TNFR) Toll-like receptor(TLR)正常沒有細菌感染的情況下TNF-a的循環如下

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