New England Journal of Medicine(NEJM)是醫學領域的巔峰，醫學功力要到達某個階段才能洞察NEJM裡面的東西，70%是抄來的知識，30%是作者寫的垃圾。大部分的醫師，包括美國的醫師，只會撿垃圾。
今年2月19日NEJM又刊登一篇推銷SGLT2 inhibitor的文章。SGLT2 inhibitor的藥理作用是抑制腎小管回收從腎絲球過濾出來的葡萄糖。
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMe2500233
2014年美國FDA批准SGLT2 inhibitor-Empagliflozin(EMPA)使用於第二型糖尿病之後，心臟科權威及腎臟科權威做了一系列的臨床試驗，發現此藥可改善心臟及腎臟功能，於是老醫師口耳相傳的EMPA-HEART與EMPA-KIDNEY(臨床試驗)成為菜鳥醫師朗朗上口的流行詞彙，Facebook有許多醫師大力吹捧此藥。其它臨床試驗顯示EMPA對腦神經也有幫助，於是許多醫師也開始吃EMPA來固腎、固心、固腦。這類藥物(Empagliflozin，Canagliflozin，Dapagliflozin)問世僅十年，長期的副作用未知，不值得大力推銷，70歲以上吃吃無妨，四五十歲的男人就別吃了。
SGLT2(Sodium glucose co-transporter-2)的基因名稱是SLC5A2，蛋白表現量最多的器官是腎臟(Kidney)，其次是睪丸(Testis)，腸道微量，其它器官都沒表現。
https://www.proteinatlas.org/ENSG00000140675-SLC5A2/tissue
腎臟(Kidney)與睪丸(Testis)的SGLT2蛋白表現量，腎臟：睪丸 約 3:1。
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我昨天在某位基因醫師的臉書看到,他也大力提倡,然後想到李教授曾經提到,人類需要醣作為身體熱量來源,我只想到,人類身體有甚麼機制可以知道自己需要多少醣?其他的就如同李教授所言:運動把多餘的醣燃燒完.那這樣為何還需要這種未知副作用的藥呢?
人類吃下過多的葡萄糖會轉變成脂肪酸--->三酸甘油酯，儲存在肝臟及脂肪組織，每個人儲存的空間不同，當人類過了最適合生育的年紀(30歲以前)，男性的精子產量會大減(巔峰時期，精子每cc可達10億，40歲以後，只剩1/10，仍能讓女性受孕)，女性不會再花費過多的能量去維護卵巢中的卵子，因此中年以後，脂肪儲存空間少的人(基因決定，由不得你)，吃三餐就會吃下過多的葡萄糖。糖尿病人血中每一分子多餘的葡萄糖不會無中生有，都是自己吃下去的。脂肪儲存空間小的人，必須靠運動對抗貪吃，懶得運動就必須管住自己的嘴巴。原則上，脂肪儲存空間小的人，空腹血糖最好低於120 mg/dL，少吃 + 運動，不必吃藥。
所以人在40歲以後，因為葡萄糖的能量不在放重心在生殖系統上，過多的葡萄糖容易轉成脂肪，就容易中年發褔，發褔後相對得到第二型糖尿病的機率就會增高。
生物存在的價值在繁衍後代，否則就沒有意義，那些能追求更高意義的人，是他們的父母創造了他們的基本價值，否則哪來的甚麼意義？科學創造食物及有用的藥物，延長人類的壽命，衰老讓疾病顯現出來。如果沒有足夠的食物，只是有飯吃，但總是餓著，基本上就沒有第二型糖尿病。
當初，我7年的糖尿病，吃了各種機轉的藥，空腹血糖都降不下來。 而那時就是教授要我去驗飯後2小時胰島素，讓我知道我的胰島素分泌沒問題。 胰島素沒問題而血糖高！那就是吃太多了。 所以從那時開始忌口，調整飲食，少吃一些，糖尿病就好了（糖化血色素8.4%->6%，不用吃藥） 感謝教授！
請問版主， 腎臟表現SGLT2蛋白用來回收葡萄糖可以理解，但是睪丸表現 SGLT2蛋白做什麼？睪丸難道會排出葡萄糖嗎？謝謝
曲細精管(Seminiferous tubule)的組織結構如下圖 https://www.histology.leeds.ac.uk/male/sertoli_cells.php Fructose(果糖)是精子的能量來源，也具有保護精子的功能。曲細精管腔(Seminiferous tubule)的Sertoli cell胞膜上的GLUT8與SGLT2有協同作用。SGLT2將Glucose(葡萄糖)打進Sertoli cell，Glucose在Sertoli cell轉變成Fructose，Fructose再被GLUT8送進曲細精管(精子最終成熟、釋出的地方)。
隨著年紀增長，身體機能改變，有些病只要少吃東西(減三餐)，就能解決...但藥廠不喜歡這樣說。 標準說法是：「好消息！你不用改變任何生活習慣或飲食，只要吃這款藥，就能對抗XX疾病。」 哈哈
請問版主， 吃了 SGLT2 inhibitor，精子得不到葡萄糖的能量補給轉為果糖，是不是可能造成精子沒有活動力甚至提前死亡？這種症狀在停藥後可恢復嗎？謝謝
SGLT2 inhibitor對睪丸的影響有多大？目前沒有研究。長期的影響比較重要，
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請問驗飯後2小時胰島素 或 飯前空腹胰島素 ，兩者哪一種較能了解自身胰島素阻抗的情況?
都不行。測胰島素是診斷第一型或第二型糖尿病。胰島素阻抗要從空腹血糖測，大於100 mg/dL越高，脂肪儲存的空間越小，胰島素阻抗越大。
請教教授： 上面說：脂肪儲存的空間越小，胰島素阻抗越大。 那如果又常常吃高碳水的食物，應該是容易得糖尿病？ 我BMI18，糖化血色素6.5，每天運動一小時，刻意多吃甜食（結果也沒胖），但身上又沒脂肪，胰島素阻抗是不是會變大，那是不是會得糖尿病？ 但之前教授說：BMI 20，罹患第二型糖尿病的機率很低。 以下是之前的問答 2022/11/13 23:09 應該這樣問 是不是bmi20這極端情況（通常只有model之類..）大致上不用擔心因吃糖而導致高血糖或糖尿病 教授答：BMI 20，罹患第二型糖尿病的機率很低。 訪客於 2022/11/14 00:11 #2 想請教版主，如成人BMI長期只有19，（沒有厭食症，沒有刻意節食減肥），身體會容易有問題嗎？需要刻意吃多一點提高BMI嗎？謝謝教授。 教授答：吃不胖的人，如果甲狀腺機能正常，也沒有第一型糖尿病，那就是天生脂肪細胞少，不必刻意多吃，因為沒有用，反而增加身體的負擔。
糖尿病與天生容易胖或天生是瘦子沒有一定的關係，即與自我節制下的BMI關係不大，而與天生脂肪儲存的空間大小有關。脂肪儲存的空間無法測量，只要空腹血糖大於100 mg/dL，代表自己要管好嘴巴，加上運動把多吃下去的葡萄糖消耗掉。 若有第二型糖尿病的問題，先管住自己的嘴巴，多運動，注意體重，一定有一個適合的體重讓你空腹血糖小於100mg/dL。
謝謝教授的說明 上面糖化血色素打錯應該是5.6，飯前血糖都在100以下，目前沒有糖尿病。 教授的意思好像是說血糖控制在100以下即可，所以以後體檢就沒必要加做糖化血色素囉！
空腹血醣小於100 mg/dL，測糖化血色素沒有意義。
可否請教授講解為何「空腹血醣小於100 mg/dL，測糖化血色素沒有意義。」？ 我媽媽上次驗是： 糖化血色素：45 mmol/mol、 空腹血糖：4.7 mmol/L （我用網路換算為 84.6mg/dl）， 家醫要媽媽每三個月驗糖化血色素。 媽媽有 2-gene deletion alpha thalassaemia，今年75歲。 感謝您。
空腹血醣小於100 mg/dL，沒有糖尿病，測糖化血色素沒有意義，測了也正常，即使比「人為」設定的正常值略高如6.2，也就那樣，你無法改變什麼，只有運動能改變自己的身體，其它不管吃甚麼都徒勞無功。
https://www.nature.com/articles/s41590-024-02065-8 膽固醇可以增強免疫系統對抗和標靶腫瘤的能力。 紐約西奈山伊坎醫學院最近的一項研究表明，膽固醇在樹突狀細胞（幫助人體識別和對抗癌症的免疫細胞）的功能中起著至關重要的作用。 請問版主，這篇文章說膽固醇對 Dendritic cell 的成熟和標靶能力很重要正確嗎？謝謝
不正確。 免疫細胞的分化與活化受到Positive signal與Negative signal的調控，達到平衡，AXL是cDC分化的Negative signal，如此而已。
請問教授，如果喝含糖飲料但有運動，體重控制正常，請問常喝含糖飲料是沒有糖尿病或確診糖尿病後兩種狀況都會傷腎嗎？謝謝 https://www.storm.mg/lifestyle/4756520?fbclid=IwY2xjawI3UCRleHRuA2FlbQIxMQABHcarZptPxG9gV0ZQ29PPx4sJa6GHkgrK0-hp3Yh9Nwnf-OdCczOpcXxO5Q_aem_GiuhSTX97hUY2cEfGDMYPA
喝糖水與糖尿病無關，也不會傷腎。 第二型糖尿病的病因是 "基因決定" 的 "脂肪儲存空間" 不足，只能認命少吃醣類，過著一百年前食物缺乏的辛苦生活。如果脂肪儲存空間極大，不管喝多少糖水都沒不會得糖尿病。
李教授您好：很想請教您一個問題，市面上賣的酵素，之前家人吃的時候，隔天的早上飯前血糖AC可以控制在90～99左右，但是現在沒吃好幾個月了，發現早上飯前血糖又上升到111～105mg/dl, 晚餐已經都改吃5穀米，午餐是帶前天的五穀米便當，早餐改成單一燕麥片+水煮蛋，血糖還是偏高。請問如果持續每天都吃酵素，會不會造成身體的依賴性（有吃酵素血糖正常，不吃酵素飯前血糖就不正常的偏高）呢？ 謝謝您🙏 ————————————————————————- 酵素成分：山苦瓜萃取、綜合酵素（麥芽糊精、澱粉分解酵素、植酸酵素、葡萄糖澱粉酵素RO、複合酵素（含脂肪分解酵素、蛋白質分解酵素、澱粉分解酵素、麥芽糊精）、中性蛋白質分解酵素、鳳梨酵素、蛋白質分解酵素4.5、轉化酵素、蛋白質分解酵素3.0、半纖維素分解酵素、果膠酵素、a-半乳糖苷酶、蛋白質分解酵素AM、脂肪分解酵素、胜肽分解酵素、乳糖分解酵素、蛋白質分解酵素6.0、澱粉酵素、纖維素分解酵素AN）、澱粉酵素（麥芽糊精、澱粉酵素、糊精）、解脂酵素（麥芽糊精、糊精、脂肪酵素）、蛋白酵素（麥芽糊精、蛋白酶、糊精）、牛蒡萃取（牛蒡萃取、麥芽糊精）、玉米來源可溶性纖維、麥芽糊精、羥丙基纖維素、鉻酵母、硬脂酸鎂
血糖是動態的數值，空腹血糖超過100 mg/dL，只要運動、控制嘴巴、控制體重，不必吃任何東西。請把食物以外的東西(如酵素)全部丟掉。
糖水喝太多不會先腎臟病然後過胖 後續引發更多疾病嗎 喝到全身壞光光 也算是個過程 只是有順序
葡萄糖是人類能量的主要來源，果糖是精子能量的主要來源，缺乏糖，人不能存活，甚至不能繁衍後代。疾病是吃太多吃出來的，貪吃的藥方是運動。
https://www.science.org/doi/10.1126/science.adn0953 請問版主，這篇文章說在特定微生物和特定時間窗口下巨噬細胞可以促進 β 細胞的發育，這是什麼緣故？謝謝 生命早期的一個關鍵窗口，此時需要暫時富集特定的微生物來促進胰臟 β 細胞的發育。
現在有人用量子糾纏來解釋兩種細胞的相互影響。構成一個細胞的粒子(質子、中子、電子等)大於10的28次方，粒子數量過於龐大，因此兩個細胞之間的粒子需要Cytokines(含有來自受精卵的粒子)來傳遞量子訊息。成體所有的細胞都是由受精卵分裂出去的，因此成體每個細胞都保留受精卵的粒子。免疫細胞需要外來抗原才會產生特定的活化，分泌Cytokines，作用於Target cells。因此某種Macrophage與beta cell透過Cytokines發生量子糾纏，促使beta cell發育。 免疫細胞與全身各器官都會發生Cell-to-cell quantum entanglement by cytokines via particles derived from the zygote(fertilized egg)，不限於Macrophage與 beta cell。
酒精會破壞免疫系統的正常運作，抑制白血球（如嗜中性細胞、巨噬細胞）的活性，削弱其吞噬病原體的能力，導致身體對細菌、病毒等感染的防禦能力下降；減少T細胞和B細胞的多樣性、數量及功能，降低整體免疫反應。例如，T細胞活性降低會減弱對腫瘤細胞的監控能力；NK細胞的是抗病毒和抗腫瘤的第一道防線，酒精會顯著抑制其活性。 酒精會破壞腸道上皮細胞，增加腸道通透性（腸漏），使有害物質和細菌進入血液，引發全身性炎症。酒精會改變腸道微生物群的平衡，減少有益菌（如乳酸桿菌），增加致病菌比例，進一步削弱腸道黏膜的免疫屏障。 酒精會干擾維他命（如維他命A、B族、C、D、E）和礦物質（如鋅、鐵）的吸收，而這些營養素對維持免疫系統至關重要。例如，鋅缺乏會直接抑制T細胞增殖和功能。 酒精代謝過程中會產生大量活性氧（ROS），超過身體抗氧化系統的清除能力，導致氧化壓力，會損傷免疫細胞的DNA和蛋白質，降低其功能，並促進慢性炎症。酒精也會刺激免疫細胞（如巨噬細胞）過度分泌促炎細胞因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β），引發慢性低度炎症。持續的炎症狀態與多種疾病相關，如肝炎、胰腺炎、心血管疾病等。 長期飲酒導致肝硬化或脂肪肝，會減少肝臟對毒素的清除能力，間接影響免疫系統的正常運作。肝臟損傷會降低肝臟合成免疫球蛋白（如IgA）的能力，削弱黏膜免疫。 長期或過量飲酒不僅增加感染的機會和罹患慢性疾病的風險，還會加速免疫系統老化，對健康造成長期危害，對老年人尤其不利。 --- 請問版主：以上是否危言聳聽，酒精真的是毒藥，不存在安全劑量？
酒精有安全劑量。重點在，為何會上癮或酗酒？ Alcohol (乙醇)--->Acetaldehyde(乙醛)--->Acetic acid(乙酸) 漢人喝酒會頭痛(乙醛的效應)，但可以被訓練，Aldehyde dehydrogenase(Acetaldehyde--->Acetic acid)若被大量誘導出來，乙醛很快就代謝成乙酸，乙醛對人體造成的不適感會降低，乙醇的效應會讓某些人覺得飄飄欲仙，因而一直喝，喝上癮。台灣原住民天生Alcohol dehydrogenase(Alcohol--->Acetaldehyde)活性低，酒喝下去，乙醇代謝慢，血中乙醛較少，而且一產生出來就被代謝成乙酸，乙醇的飄飄欲仙效應強，因而容易一杯接一杯喝了不頭痛，喝到酗酒。 漢人若Aldehyde dehydrogenase不易被誘導出來，天生不喜歡喝酒。 原住民天生愛喝酒。
我同事是陸軍士校畢業 服役期 8 年間 領教過 正期班的文化與水準。很有趣。
請問版主：為何吃甜食喝甜飲會容易咳痰？（不是每一次都會，但機率偏高）謝謝！
氣管與食道在胚胎發育是同一根管子分岔而來，因此食道與氣管的神經分佈會交錯，交錯越多，氣管的神經越容易受胃內食物影響，你的例子是，甜食---->胃酸---->食道神經---->氣管神經---->氣管分泌黏液---->痰
請問版主，這則新聞說第二期就使用SGLT2 inhibitor 就可以終身遠離洗腎，真的嗎？謝謝 https://health.ltn.com.tw/article/paper/1696231 在慢性腎臟病第2期（eGFR 60-89）就開始使用SGLT2抑制劑，就有機會延緩26.6年進入洗腎，相當於終生遠離洗腎。
第一個被FDA批准的SGLT2 inhibitor是Canagliflozin，2013年三月，距今僅12年。SGLT2 inhibitor能延緩26.6年進入洗腎，就像預測藥廠股票會漲一樣。
教授好: 腸道發炎跟糖尿病真的有關係嗎～ https://health.businessweekly.com.tw/article/ARTL003015952 腸道常常發炎的人，生活飲食有無禁忌? 謝謝教授您提供的醫藥諮詢。
第二型糖尿病不是真正的病，只要把吃下去的葡萄糖消耗掉，就不會有病，需要多少葡萄糖就吃多少，許多人要回到100年前過糧食缺乏的生活，所有的人每天能吃四分飽就是一個朝代的治世。天生脂肪儲存空間小的人，若不回到100年前的生活，不管吃甚麼口服降血糖藥，血糖常會大於200 mg/dL，免疫力會變差，全身器官都是病，不限腸道發炎。 腸道發炎本身很抽象，病毒及細菌都可能造成腸道慢性發炎，版上有許多病例，如慢性結腸憩室炎，病毒引發的慢性腸炎，腸道產氣細菌過多，便祕等。每個人的食物禁忌不同，只有自己知道，如海鮮、茶、咖啡、豆類、牛奶等。
如果只胖肚子不胖其他地方，表示只有肚子才有儲存空間？
全身內臟外層都可以堆積脂肪，肝細胞內部也可以。
請問版主：如果脂肪儲存空間滿了，即使施打胰島素，糖分能跑去哪裡？
施打胰島素沒用
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請問版主，如果本身是飯桶，中年後常吃白飯會容易變胖導致糖尿病嗎？因看到有不一樣的觀點，請問白米可以一天吃兩三餐嗎？謝謝 https://www.facebook.com/share/1A54YE18RN/
會不會得糖尿病，由基因決定，跟吃多少白飯無關。