在急性感染時，Treg cell會抑制感染處之外的全身免疫細胞過度活化造成Cytokines--->Immune cells--->Cytokines--->Immune cells相互刺激的惡性循環，把發炎反應在感染處局部化，防止免疫風暴(Cytokine storm)發生。免疫風暴也是每天都有新病例在醫院出現，如果Treg cell沒有及時出手制止，病況會朝呼吸衰竭/急性腎衰竭--->敗血症--->心臟衰竭惡化下去。遲來的Treg cell可防止敗血症發生，並對損傷的肺臟與腎臟做一定程度的修復。純粹靠藥物(類固醇或Anti-IL-6 antibody)壓制免疫風暴，沒有Treg cell抑制免疫細胞並引導組織修復，僥倖存活的病人可能因全身器官嚴重纖維化而生不如死。
Treg cell對組織的修復，以急性肺炎為例，參考論文如下：
https://www.nature.com/articles/s41420-023-01310-7
圖一：Th1--->M1 macrophage--->Neutrophil是對抗細菌或病毒的發炎反應。
Th2--->M2 macrophage--->Fibroblast(Granulation tissue)在發炎反應時將細菌或病毒用纖維組織局部化(Fibrosis，由Type I 及 Type III Collagen構成)。細菌或病毒清除後，Neutrophil會釋出切割纖維組織的酵素(MMP,Matrix metalloproteinase)及各種生長因子(VEGF,Growth factors)促進細胞分裂(AEC II--Type II alveolar cell)，修復肺泡組織，此過程要靠Treg cell調控發炎反應，Fibroblast在Treg cell的調控下，不再分泌纖維化的Collagen，反而是分泌MMP-9分解過多的纖維組織，並依據器官的需求製造正確的Collagen，例如上皮細胞坐落的Basement membrane是由Type IV collagen構成，細胞間隙主要靠Type I+V+VI collagen以不同比例混和構成。當修復開始時，Treg cell抑制Th1 cell主導的急性發炎，並促使Th17 cell分化，建立Mucosa defense against lumg microbiome(肺臟並非絕對無菌，靠Th17建立免疫防線阻擋共生細菌與病毒入侵)如下圖：
圖二：當急性感染被T cell immunity局部化，肺泡組織進行修復時，急性發炎(Th1)會被Treg抑制，由較弱的Th17接手，建立Mucosa defense(Treg與Th17的平衡，圖右下方IL-33--->Treg--->IL-13)。Treg cell與M2 macrophage會分泌TGF-b促使Neutrophil死亡，並促使 Fibroblast 建立支撐肺泡細胞的 Basement membrane() 。
上皮細胞遭感染，急性發炎剛開始由Th1/M1 macrophage vs Th2/M2 macrophage的平衡，在Treg主導的修復過程中，Th1/M1--->Th2/M2，最後轉變成常態下的Th17 vs Treg平衡。Th17是呼吸道及腸道對抗共生細菌與共生病毒的T cell immunity。
https://www.mdpi.com/2073-4468/12/2/30
圖三：呼吸道與腸道非致病的共生細菌或病毒會活化Th17 cell；致病細菌或病毒會活化Th1/Th2 cell。免疫細胞何時活化，何時死亡，由Treg cell嚴格管控，才有健康的身體。
正常的腸道免疫簡圖：
圖四：腸道共生細菌數量超過10的13次方，另外還有原生動物、真菌與病毒。腸上皮細胞膜上有Toll-like receptors(TLR)與C-type lectin receptor(CLR)，細胞內有NODE-like receptors(NLR)與RIG I-like receptor(RLR)，這些PRR(Pattern recognition receptor，圖五)接收外來抗原的Peptide、Glycan、Lipid之後會刺激上皮細胞分泌Cytokines(IL-1b、IL-6)，活化Dendritic cell。Dendritic cell吞食死掉的細菌、病毒、真菌、原生動物後，會分泌IL-1b、IL-6、TGF-b、IL-23，經由Antigen presentation(TCR-peptide-MHC)，促使CD4+T cell分化為Th17 cell。Th17 cell分泌IL-21促使MALT(Mucosa-associated lymphoid tissue)中的B cell產生IgA(抗體)；IL-22作用於上皮細胞的IL-22 receptor(IL-22R/IL-10R2 dimer)會促使上皮細胞分泌驅除外來抗原的蛋白--RegIV、S100、LCN(lipocalin)、defensin等。IL-17(主要指IL-17A)可活化並維持MALT的活性，促使MALT內的Th cell活化B cell產生IgA(抗體)。此外，IL-17對上皮細胞的生長、更新、修復也扮演重要的角色。
細菌分解食物殘渣產生的Short chain fatty acids可強化上皮細胞建構黏膜層抵抗外來抗原入侵。細菌分解尿素(Urea)產生的氨氣(NH3)是腸道微生物製造胺基酸的氮(N)來源。正常情況下，適當的NH3可維持共生細菌生長，發酵食物殘渣產生Short chain fatty acids，藉以幫助Th17 immunity鞏固腸道的免疫防線(Gut immune barrier)。異常活化的Th17 clones*會受到Foxp3-negative regulatory T cell(Tr1與Th3)抑制，當Tr1與Th3無法抑制這些Th17 clones*，Foxp3-positive Treg cell會出來抑制，當這些Treg cell都拿這些Th17 clones*沒轍時，難以治療的自體免疫疾病就會發生。
圖五：Pattern recognition receptors
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6096630/
年輕人的胃若遭幽門桿菌感染，30-40%的人的胃的免疫系統無法清除幽門桿菌，但大部分都沒有症狀，即是把幽門桿菌當成共生菌，胃內Th17誘導產生的IgA與抗菌蛋白足以把幽門桿菌的數量降到某個無害的程度，在胃鏡下看起來胃黏膜是正常的。幽門桿菌會分泌Urease催化Urea--->NH3，當年紀大了，Th17的免疫活性無法壓制幽門桿菌，幽門桿菌的數量便會增加，NH3的量會增加到破壞Mucosa immune barrier(黏膜免疫屏障)，急性發炎就會出現，Th1/Th2 immunity不斷將幽門桿菌局部化(Fibrosis--Type I 及 Type III Collagen)，但Neutrophil無法清除幽門桿菌(原因不明)，上皮黏膜組織便無法被正常修復，最後Treg只好抑制Th1，促使Th2--->M2 macrophage--->Fibroblast建立一定厚度的纖維化(Fibrosis)結構便可阻擋幽門桿菌入侵，然後重新回到Th17 immunity。如果沒用抗生素清除幽門桿菌，這類病人的胃將因纖維組織堆積而變得粗糙。
幽門桿菌引發的胃上皮黏膜凹凸不平的纖維組織堆積。
Treg cell在無法清除外來抗原時修復組織扮演的角色是促使Fibroblast產生Type I 及 Type III Collagen，築一道厚厚的牆來阻擋外來抗原入侵。Pubmed文章大部分的作者都誤以為幽門桿菌無法清除的原因是Treg抑制Th1，用Treg-mediated immune suppression來解釋幽門桿菌造成的慢性感染(完全不通)。真正的原因是自然界有30-40%的人，他們的Neutrophil/Macrophage吞食幽門桿菌之後無法分解這種細菌；因此反過來想，如果Neutrophil/Macrophage吞食與分解幽門桿菌一氣呵成，幽門桿菌便無法在胃裡生存(60-70%的人)。
肺結核也一樣，Pubmed文章大部分的作者都誤以為肺結核的病因是Treg抑制Th1，用Treg-mediated immune suppression來解釋結核桿菌造成的慢性感染，真正的原因是自然界有0.3-0.5%的人，他們的Macrophage吞食結核桿菌之後無法分解這種細菌；因此反過來想，如果Macrophage吞食與分解結核桿菌一氣呵成，就不會發生肺結核。Treg(抑制Th1)-->Th2-->M2 macrophage-->Fibroblast-->Fibrotic wall，如果沒有這道由Treg cell支配免疫細胞建立的牆阻擋結核桿菌，結核桿菌早就瀰漫整個肺臟(Miliary TB)，甚至從肺泡微血管進入血液感染全身器官。
Th1/Th2 immunity包圍細菌，Macrophage吞食+分解，99.5%以上的人感染結核桿菌，不會生病。Macrophage吞食結核桿菌後若無法分解之，Treg會抑制Th1(避免長期產生過多的IL-2與INF-g)，把免疫反應導向Th2-->M2 macrophage-->Fibroblast-->Fibrotic wall，結核桿菌暫時被局部化(如下圖)。在古代，這樣子可以拖很久。
肺結核的病理切片，機轉是Treg(抑制Th1)--->Th2--->M2 macrophage--->Fibroblast--->Fibrotic wall(粉紅色)。
如果Treg沒發揮上述功能，結核桿菌會快速瀰漫整個肺臟(如下圖，Miliary TB)，在古代，這種病人很快就會死亡。
謝謝版主將如此精細複雜的免疫系統儘量解說地讓小白也能理解一二。讚嘆造物者。每個人每天都在感染，若沒有這套系統，那我們每天都會不舒服，都在生病了對嗎？有症狀的胃幽門桿菌感染者，若沒用抗生素清除幽門桿菌，這類病人的胃將因纖維組織堆積而變得粗糙。請問這是不是就是胃癌的前奏？
免疫系統的功能就像每天要喝水一樣，當沒有時或失去它時，才知道它的重要。 幽門桿菌本身就有致癌蛋白(CagA)。慢性發炎會產生致癌的Free radicals。
「只是打個疫苗，人生就毀了。」 （幫修短連結篇幅，免得標題重點被蓋掉） https://www.google.com/amp/s/www.setn.com/m/ampnews.aspx%3fNewsID=1564706
國光疫苗就是流感疫苗， 國光疫苗是台灣藥廠最大流感疫苗的供貨公司。 全台灣人除了原廠外幾乎都打這隻流感疫苗。
流感重症病例機制探討： https://wleemc.pixnet.net/blog/post/122176277
好奇請問 甲型地中海型貧血一個基因缺陷 以前在萬芳醫院血液什麼科的檢查 醫師說我這體質未來一定會貧血 想問醫師說的話 是真是假?是販賣恐懼嗎?
甲型地中海型貧血，是血紅素的alpha chain基因無法合成足夠的alpha chain；輕微的缺陷，男生Hb 12-14 g/dL，女生Hb 10-12 g/dL，不影響生活。Hb 小於9 g/dL，心臟要費力收縮，打出更多的血液，才能提供器官足夠的氧氣，這樣會增加心臟的負擔。
請問其他注射藥物，像止痛劑Parecoxib是否也會造成Prlp聚集呢？還是疫苗才有這個隱憂呢？謝謝醫生
目前沒有證據顯示藥物分子會造成PrLP聚集。
請教板主: 雪丁是真的，原理為何? 是否與打針一樣嚴重
雪丁是斂財的說詞。
雪丁是不存在的垃圾、邪教（為了推廣解毒產品），新冠疫苗沒有任何解藥。打針前請考慮清楚，打下去絕對抽不回來。
新冠疫苗沒有任何解藥的Amyloid thrombus悲劇： https://wleemc.pixnet.net/blog/post/122485250
謝謝板主的回覆 因為我一直怕被雪丁，之前交女友也是怕怕的
回樓上網友： 有關雪丁可參閱版主的此篇文章 👇👇👇👇👇👇👇👇👇👇 打疫苗後的Shedding是甚麼？ https://wleemc.pixnet.net/blog/post/121362698
請教李教授, 1) 如何分辨 是 感冒 vs 肺炎黴漿菌 ? .... 2) Amoxicillin 可否治療 肺炎黴漿菌 ? 治療 肺炎黴漿菌, 何種抗生素較安全且副作用少? .... 3) 如何避免感染 肺炎黴漿菌 ? 口罩有用嗎? (家裡有高中生, 是極少數 未接種 covid 疫苗) .... 萬分感激 !!
1. 感冒是上呼吸道的病毒感染，有十幾種病毒常感染上呼吸道，包括Influenza A/B virus, Parainfluenza virus, Respiratory syncytial virus, Rhinovirus, Adenovirus, Coronavirus, Human metapneumovirus等。黴漿菌肺炎是Mycoplasma pneumoniae造成。病毒與黴漿菌都有檢測試劑，但用處不大，因為99.9%以上的感冒及黴漿菌感染自然會好。Macrolides之類的抗生素(Erythromycin、Clarithromycin、Azithromycin)有抗病毒與抗黴漿菌的功能，因此只要有咽喉不舒服，吃Macrolide antibitoic有效，如果完全沒效，就是免疫系統本身出問題。如果天生沒有對抗某種感冒病毒的T cell immunity，感染必死，沒有解藥。黴漿菌肺炎是細菌感染，99.9999999%的人一定會有T cell immunity對抗黴漿菌，但如果某種黴漿菌劫持免疫細胞的Death pathway，感染後若沒及時用Macrolide控制，會引發重症。另外黴漿菌感染也可能引發自體免疫(Autoantibody)壞紅血球或血小板(非常嚴重)。因此只要有咽喉不適，及早服用Macrolide antibiotic可避免各種後遺症發生。 2. Amoxicillin 無法對抗黴漿菌。 3. Macrolide antibiotics，安全性高，副作用因人而異，多半是腸胃不適，因此要及早服用，吃2-3天即可。最便宜的Erythromycin，500 mg早晚各吃一次。 4. 沒有方法避免黴漿菌感染，口罩沒效。
最近罹患流感超多的，老公上班的公司一對才30幾歲看起來身體強壯的情侶檔最近中標(他們都打了3劑以上的新冠疫苗)，咳嗽咳得相當嚴重又發燒。 電視報導大肆宣傳說今年比往年罹患的人數還多，而得的重症死亡的都是沒打疫苗的，感覺媒體真的很可惡，又點像間接恐嚇百姓要去打疫苗。 拜託，別再打了。 因為 N年前(新冠之前)我罹患過A感(其實那時我一點也不嚴重，但電視媒體都一直報導，罹患A感容易重症，會怎樣怎樣，我一感覺感冒，我害怕會死掉，所以馬上就去篩檢)，但跟我同床共眠的老公也沒有被我傳染。 老公的體質沒有很好，有過敏性的鼻炎，還算嚴重的那種，且又有呼吸中止症(嚴重的)。他的免疫力不高，應該說連小孩會得的腺病毒都會得，這樣的人身邊躺個A感的人，都不會得了，所以說並不是政府說的那種超會傳染的，別被嚇到而傻傻跑去打疫苗。 所以不要再去打任何疫苗了。 不知道我想的對不對，是大部分的人都打新冠疫苗後，免疫力變得有問題，才會超會罹患的。所以希望大家真的要跟身邊的人宣傳別再打疫苗了。 ------------ 最近我改變我和我老公的生活作息：盡量早睡!盡量讓睡眠超過6個小時，最好能達到7~8個小時。 且多接觸大自然，去摸花草、樹木，身心盡量保持愉悅。 真的，我的胃食道逆流就好多了。(我胃食道逆流很嚴重到，喉嚨發酸、只要稍微壓迫到腹部，我就會嘔酸水、打嗝，整個人舒服到厭世) 且我老公本來嚴重的呼吸中止症，也因為睡眠比較多了，就改善很多。 我敢發誓，這才實行沒多久的事情。 我相信大家如果能把睡眠習慣調好，一定能戰勝所有病毒的。 ---------------- 所以拜託大家一定要有良好的作息(保持自己身體的ˋ健康)、還有多行善事勸導他人別再打疫苗，能救一個是一個，因為別人打疫苗也是會影響到我們，最近太可怕了，一堆年紀輕輕猝死的、自殺的，開車自撞的，這都會影響到大家的生命安全的 *別人跳樓自殺，怎難保自己不會剛好在他的下面？ *別人開車猝死自撞，怎知道自己會不會就在他周遭？ 所以，大家不要吝惜去把事實告訴別人，救別人也是在救自己啊！
請問版主， M1 macrophage，M2 macrophage是不同的巨噬細胞嗎？謝謝
不同。 M1 macrophage--->M2 macrophage的轉變由Treg cell調控。另外還有M2 macrophage--->Tumor-associated macrophage，也是由Treg cell調控，與Tumor cell妥協，促使Cancer-associated fibroblast分化，這種Fibroblast的功能介於Fibrosis與Tissue repair之間，Fibrosis可困住Cancer cell，Tissue repair會幫助Cancer cell獲得血流供應---->生長---->轉移。
請問吃BiBi-U比比優膠囊150mg(Clindamycin)克林達黴素膠囊3顆可不可以?搭配Nexium(40mg)耐適恩錠40毫克，這樣算不算N+E? Erythromycin(500mg)弄不到，只弄得到這種抗生素，謝謝
不算
樓上訪客説的能救一個是一個、多行善告訴別人拜託別再打苗了…我個人感覺是「人微言輕、完全徒勞」，更別提人性通常會選擇不去相信自己已經做了無可救藥的蠢事。疫情期間還未拜讀版主文章前我也曾跟家人以邏輯推理方式試圖阻止他們，但不僅無效，還在他們心中留下一個硬唱反調的怪咖的形象。後來看過文章我還是不敢轉傳連結給家人，因為版主說「無解」，殘酷現實讓我沒這勇氣。現實世界也有不少明知或感覺有異的人發出聲音，但都神奇地「被消失」「被訕笑」「被指責」。不是說連許多醫界的人也都看過版主的文章嗎？再對照每天發生多如牛毛的奇怪社會安全事件，醫界仍舊安安靜靜的。個人覺得只有所謂的「深層政府」或「沒有被問責壓力」的領導班子決定啟動新商機的時刻來臨時，才會告知地球人這一事實。然後按照地球人多數是愚蠢的這一定律，新的風向新的商機自然形成。
請問版主， 不同Type 的Collagen是組成成份不同，還是組成成份比例不同？謝謝
Collagen 基因有43種，每條Collagen基因合成一條alpha-helix chain，三條alpha-helix chain(可能三條都相同，可能兩條相同，一條不同)組成一條Triple helix，由各種Triple helix經由Cross-linking組成28種Collagen，如Type I collagen，Type II collagen，Type III collagen等。
誤食花生！女大生「肺部塌陷」不治 家人悲痛捐器官救4人 https://ynews.page.link/y4zsQ
請問版主，鹿胎盤幹細胞口服膠囊，就算做成腸溶技術，其為動物細胞，不是都會有異體免疫排斥問題嗎？在吸收進入血液前是不是就會被免疫系統跟消滅了？完全無效？請問吃這個除了傷荷包外還有什麼潛在危害性？謝謝教授
吃下去全部在小腸分解，醣類轉變成單醣，脂肪轉變成Chylomicron，蛋白質轉變成胺基酸，跟吃飯吃肉吃菜一樣被吸收。
把它想成花幾萬塊買跟平常沒兩樣的肉來吃就好了
假如將癌症腫瘤取出體外培養，讓他無限增生，切下幾片腫瘤增生的肉塊來吃，會有健康疑慮嗎？
把腫瘤吃下去，等於吃肉，沒事。 把腫瘤打進人體，立刻會產生T cell immunity的強烈排斥效應。某甲的腫瘤，不可能長在某乙身上，除非兩人是同卵雙生，基因完全相同。
最近在想肥胖 是不是跟實驗針破壞免疫平衡有關 因為脂肪細胞 要靠免疫系統的巨噬細胞處理?
肥胖與嘴饞及懶惰有關。控制自己的嘴巴，多運動，就能避免肥胖。