人生沒有用不到的經歷

 訪客留言要點：

1. 如果你留言後沒在「最新留言」顯現，請等1-2分鐘，那可能是系統的問題。

77歲女性去年四月因十二指腸球部(Duodenal bulb)出血而做胃鏡，當時CBC如下：
 

醫學上有 “Interleukin” 一字始於1979年，在此以前Interleukin-1已研究三十多年，最早的研究是將傷口上的膿液打進動物的腹腔內會引起發燒，Leukocytic pyrogen便是早期Interleukin的研究。如果你想研究某一種蛋白，你一定要有測定(追蹤)該蛋白的方法(Assay method)。「發燒」便是早期測定Leukocytic pyrogen的方法。早期沒有從血液中分離白血球的技術，獲得白血球的主要方式是從動物的腹腔中以生理食鹽水沖洗出來。兔子溫馴，體型夠大，因此兔子腹腔沖洗液中的白血球是最早研究Leukocytic pyrogen的材料。用Endotoxin刺激白血球，白血球就會分泌出Leukocytic pyrogen，你可以想像從兔子腹腔沖洗液中取得白血球，用Endotoxin刺激產生Leukocytic pyrogen，然後純化並鑒定Leukocytic pyrogen有多困難！

九二共識經習近平的一篇文告之後又成為熱門話題。 

版主在「漫談免疫學-10」寫過IL-1，這篇來 “漫談Cytokines”。有訪客問及「Superantigen」，最常見的Superantigen來自Staphylococcus aureus，既然Superantigen能促使Helper T cell過度活化，若是被Staphylococcus aureus感染，身體免疫反應那麼強，為何無法清除細菌？細菌被清除了，病不就好了嗎？關於Superantigen，有兩件事必先釐清：
1. 只有少數人的Helper T cell (Th cell)會對某種Superantigen過度反應。

Heartburn(火燒心)，是由胃酸引起，但症狀常與心絞痛重疊，往往是心臟科醫師確定不是心臟問題後把病人轉給胃腸科醫師，病人也可能直接去急診室讓急診醫師白忙一場。病人Heartburn，如果你只想到做胃鏡給個GERD診斷，然後開四個月PPI，總有一天你會錯過致命的診斷。下面有兩個病例：

便秘會引起多嚴重的胃酸逆流？下面有一個病例：
29歲女性，長期胃酸逆流，診所醫師介紹她吃Nexium，她一有症狀就吃，吃到去年十一月，越吃胃酸逆流越嚴重，Nexium一天吃四顆都沒效，最後發生吞嚥困難，一吞口水就胸痛。腹部X光如下圖：

上過我教學門診的PGY、Intern、Clerk都知道我的GI routine--KUB。胃酸逆流，開個胃腸藥就可打發一個病人，幹嘛要照KUB？再不然照個胃鏡給個GERD診斷就可開PPI，KUB根本多此一舉，是嗎？說句實在話，病人主訴胃酸逆流，若沒有KUB，我真的不知道該怎樣著手診斷疾病，我的第一步便是KUB，除非女病患有身孕。下面有一個病例，47歲女性，主訴胃酸逆流很久，曾做過胃鏡，吃過四個月PPI，停藥後又復發，吃點胃藥會改善，乾脆不理它，來門診前兩週感覺胃酸逆流越來越嚴重，以前吃胃藥會改善，後來完全沒效。聽完她描述，我馬上開一張KUB的單子，邊開邊問她有沒有便秘問題，她說每天都有解便，稀稀軟軟的。照完KUB，她回診間，我打開片子，哇！

如果已簽延長服役怎麼退場？
這問題很多人在問，版主在此釐清退場母法與延長服役的關係。

二戰以前，能活過五十歲的人不多，關鍵在免疫系統與細菌或病毒的妥協，這與人類的戰爭如出一轍。八百年前宋金之戰，朝廷中主和派是秦檜，主戰派是岳飛，如果每年只要送一點佔國家GDP 5%的歲幣就能弭平戰亂，免除送子弟上戰場犧牲的悲劇，你會做出怎樣的選擇？但送出歲幣就能常保太平嗎？當然不是！南宋最後不是亡於金，而是亡於蒙古鐵騎。

此篇文章整理最近兩天的軍費生退場留言：
1. 已畢業的軍費生退場要搶時間。

關於退場，國防醫學系軍費生書讀得不多，版主已經寫得很清楚了，還是有一大群孬種看不懂。軍人退場機制已經完成立法，只要服役滿一年即可提出申請，軍醫局在三個月內必須批准，否則就是違法。版主就把「醫官合法退場三部曲」說明白了，照著做，你必勝。

大部分的人不瞭解行政法規與法律的差別，其實行政法規存在於所有公私立機構的行政部門，私人企業只要規模夠大都要制定行政法規。公私立學校的校規就是一種行政法規，如果你被學校開除，而你認為學校的處分侵犯你的權益時，你可以向法院提出行政訴訟。

版上最常詢問的醫療問題是「腹脹」，病人通常吃遍所有胃腸藥都沒效，於是上網搜尋到這個網誌。

軍人退場機制在立法院完成三讀後，從軍醫的星星們做出的反應不難看出他們的水平根本不是醫學系的層級，跟版主33年前所看到的完全一樣：
http://wleemc.pixnet.net/blog/post/99483321 

現在臨床上使用的治療性抗體(Therapeutic antibody)以Human及Humanized antibody為主，Mouse 及Chimeric antibody仍有但會被漸漸淘汰。1986年上市的anti-CD3 antibody (Muromonab-CD3)，用於對抗器官移植的排斥作用，是Mouse monoclonal antibody；1997年上市的anti-CD20 antibody (Rituximab)，用於治療 Non-Hodgkin's lymphoma，是Chimeric mouse-human antibody。1998年以後，美國FDA核准上市的Therapeutic antibody以Humanized antibody為主，現在的趨勢則是以Phage antibody library篩選Purely human antibody。

2018年縣市長選舉因台北市投票延宕而推遲至今天凌晨落幕。這次選舉比較有看頭的是高雄市長選舉，韓國瑜打出「高雄又老又窮」這張牌，要使「貨出得去，人進得來，高雄發大財」。

這一集再來談談IL-1。
版主修免疫學已是35年前的事，當年免疫學教科書上   IL-1 (Interleukin-1)的知識十分淺陋，IL-1a 與IL-1b 的cDNA遲至1985年才被clone出來，當時只知它可活化免疫細胞，實驗方法也很粗淺，就是把IL-1b加入Ficoll-Hypaqu分離出來的Mononuclear cell (Lymphocyte + Monocyte + Macrophage)，就會刺激這些細胞分泌IFN-g。當年TNF-a尚未進入免疫學的視野中。35年下來，IL-1的知識越來越豐富，簡直把35年前的免疫學更新十倍以上，如下面的簡圖：

免疫學的Cytokines有數十種，有些是免疫細胞專屬，如TNF-a與IFN-g，幾乎所有的免疫細胞包括Neutrophil、NK cell、Macrophage、Dendritic cell、T cell、B cell等都會分泌TNF-a與IFN-g。IL-2則是Helper T cell (Th)專屬。Innate immunity就有Neutrophil、NK cell 及Macrophage會分泌TNF-a與IFN-g，兩者從Basal level 要提升至夠高才足以誘導Adaptive immunity (Th1/Th2 immunity)，促使IL-2大量分泌，但這並非常態，人體也無法承受這種內戰頻繁的免疫反應。

西元2000年之後，醫學知識快速更新，不管是Lehninger Biochemistry或是Janeway Immunobiology皆非出自一人之手。如果你有認真在讀原文書，你常會發現Typing errors，也會發現作者不小心寫錯某些細節，甚至出現一些難以理解的觀念。我們先來瞭解一下免疫細胞的Receptor 與 Ligand，如下圖：