最近雲林縣某公司製造的辣椒粉被驗出含蘇丹紅3號18 ppb。
https://udn.com/news/story/7266/7763379
ppb換算成濃度：
µg/m3 = (ppb x 12.187 x 分子量)/(273.15 + °C)
蘇丹紅3號的分子量是352.39，1 m3=1000公升(L)。18 ppb約等於0.260 µg/L(=0.00026 µg/ml)。如果炒一盤菜加0.5 ml體積的上述辣椒粉，則有0.00013 µg蘇丹3號被加入菜餚中。1 µg是0.000001克，0.00013 µg是極微的量。
吃下去的致癌物真的會致癌嗎？
關於癌症，請詳讀版上的「腫瘤生物」。
癌細胞是DNA突變造成。DNA突變很常見，>99.99%是細胞自發性的突變，因此只要活得夠久，一個正常細胞有數十個Passenger mutation(無關緊要的突變)很正常，與食物中微量的致癌物幾乎無關。引發癌症的突變是Driver mutation，累積的突變通常會先弱化p53(或直接讓p53突變，使之失去主導DNA修補的功能)，然後一個與細胞分裂有關基因突變成Oncogene(如EGFR、PI-3K、Ras、Raf等)------>癌細胞。如果不先弱化p53的功能，Oncogene先突變成功，p53會因Oncogene活化而穩定(變多)，癌細胞會被p53弄死(走向Apoptosis)。突變-->癌細胞，這一步並不容易。
DNA突變的機轉很複雜，以女性的乳癌為例，發生率超高的首因是隨月經週期每月增生的乳腺細胞高達109，每月增生-死亡，死亡的細胞要靠免疫細胞清除，會產生Free radical(自由基)，比吃下去的致癌物高數萬倍。
Free radical可由Glutathione reductase(GR)/peroxidase(Gpx)機制清除。
https://academic.oup.com/jrr/article/55/5/831/2751020
乳房是封閉的器官，清不掉的Free radical若無法從泌乳排出，自然就累積在乳房，長期下來就會造成DNA damage，接下來DNA damage-->突變後修復的能力由基因決定，修復力差的女生容易罹患乳癌。預防乳癌的最佳方法就是回歸人類的原始狀態，不斷生小孩，讓Free radical從乳汁排出來。
肺癌發生的主因是肺臟的脂質(Lipid)遇到氧氣自然發性 peroxidation，Lipid含量越高，氧氣造成的Lipid peroxidation越嚴重，產生的Free radical比吃下去的致癌物高數百萬倍，遇上DNA修復能力差的人，就容易罹患肺癌。氧氣進入血液後與紅血球結合，因此氧氣不會在其它器官引發Lipid peroxidation。
女性Free radical的產生量，肺臟>>乳房，但女性乳癌>肺癌的原因是肺臟是開放性的器官，產生的Free radical可經由痰液咳出去。預防肺癌的最佳方式是節制飲食，多運動消耗過多的脂肪。
攝護腺是開放性的器官，因此男性攝護腺癌的發生年齡比女性乳癌晚20-30年。
DNA常有自發性的突變，修復能力差的人也容易罹癌。
1. DNA base deamination，Adenine--->Hypoxanthine，Cytosine---->Uracil，G--->Xanthine需要Base excision repair。DNA甲基化只發生在Cytosine(5-methylcytosine)；3-methyladenine與 7-methylguanine 都是錯誤的鹼基，如果發生，也需要Base excision repair。
2. DNA複製時發生鹼基配對錯誤，需要Mismatch repair。
3. DNA Double strand 因複製或基因表現而打開時會發生扭曲，因此需要切斷再接回去。
https://www.youtube.com/watch?v=EYGrElVyHnU
如果沒順利接回去，需要Homologous recombination (HR發生在細胞分裂前)及Non-homologous end joining(NHEJ發生在沒在分裂的細胞)。HR十分精準，不會產生突變；NHEJ常導致Passenger mutation，在某個微小機率下會發生Driver mutation。
以上DNA修補機制若有小缺陷，發生Driver mutation的機率就會高。
關於DNA的修補機制請參考下文：
https://wleemc.pixnet.net/blog/post/117929370
留言列表
{{ article.title }}