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最近有訪客問到多囊性卵巢徵候群(Polycystic ovary syndrome)，這是免疫學的課題，版主分兩次討論囊腫性疾病。 人體最常出現囊腫(Cyst)的器官是肝、腎、卵巢。15%的人，只要活得夠久，肝臟會出現囊腫，小到0.5公分，大到10幾公分；腎臟則是25%的人會出現囊腫；卵巢則是20%的女性會出現囊腫。腎囊腫與卵巢囊腫也可能大到10公分。 囊腫的形成與免疫系統修復老化死亡的組織有密切的關係。肝細胞的壽命約200-250天；腎小管的壽命不明確，體外培養可維持90天以上。老化死亡的肝細胞與腎小管細胞會再生來更新細胞，免疫系統的Th2/M2 macrophage/Fibroblast在細胞再生時扮演重要的角色。隨著人體老化，肝與腎都會有不等程度的細胞損失，損失的細胞位置(空洞)則由Fibroblast分泌Collagen(膠原蛋白)來填補，主要是Collagen types I、III、V。如果Collagen沒有及時填補空洞，組織液就會滲進去形成囊腫。 做腹部超音波時，約20%的人會有肝囊腫或腎囊腫。 肝囊腫*，箭頭是囊腫在超音波下的投影。
腎囊腫，箭頭指引的黑色圓圈。黃色虛線標示腎臟的大小，約9公分。 肝囊腫的病理切片 肝囊腫由一層上皮細胞包圍(藍箭頭)，Fibroblast(紅箭頭)會分泌Collagen(粉紅色)強化囊腫的外壁，於是滲入囊腫的組織液就與Collagen形成拮抗，避免囊腫迅速增大。
肝細胞及腎小管細胞有一定的壽命，會老化死亡，細胞更新需要Treg/Th2/M2 macrophage/Fibroblast正常運作，如果運作出現失誤，就可能產生囊腫，看百分比~20%就知生成機率不小。這類囊腫只有少數會影響健康，需要手術處理： 1.囊腫太大(>10公分)，因外力(跌倒或車禍)而破掉。 2.囊腫太大壓迫到腹腔內器官，壓到胃腸，影響蠕動；壓到輸尿管造成腎水腫。 3.大囊腫往胸腔頂，壓迫右心房及右心室。
18.6x14.2公分的超大肝囊腫(Hepatic cyst)壓迫右心房(RA)及右心室(RV)。https://www.elsevier.es/en-revista-annals-hepatology-16-articulo-hepatic-cyst-compressing-the-right-S1665268119301218
有兩種基因缺陷會造成常見的多囊性腎臟與肝臟的病變(Polycystic kidney/liver disease)，牽涉的基因是PKD1與PKD2，分別是製造Polycystin-1與Polycystin-2兩種蛋白的基因。500-1000人就有一人有PKD1或PKD2基因的突變，大約在50-60歲以後會因腎臟多囊性病變導致腎衰竭而需要洗腎或換腎。 https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2021.693130/full Polycystin-1與Polycystin-2主要的功能在維持鈣離子(Ca2+)恆定，全身細胞的胞膜都有表現，若單股染色體發生突變，主要影響免疫細胞，是顯性遺傳(Autosomal dominant)。Polycystin-1參與(但並非必須)Th1活化與Treg分化，Polycystin-2參與M2 macrophage分化。由於肝細胞與腎小管細胞需定期更新，過程需要嚴密的Treg-->Th2-->M2 macrophage-->Fibroblast配合。PKD1或PKD2有突變的人，在肝細胞與腎小管細胞更新時會頻繁出現空洞，組織液滲進空洞形成囊腫，然而空洞在正常人(沒有PKD1或PKD2突變)只是偶然發生。隨著年齡增長，PKD1或PKD2有突變的人的肝臟與腎臟就會出現多囊性病變，腎衰竭發生的機率大於肝衰竭。
另一個比較少發生的突變是PKHD1基因，此基因製造Fibrocystin，雙股染色體的PKHD1基因突變後的M2 macrophage會在肝臟與腎臟出現組織修復的缺陷而產生多囊性病變，是隱性遺傳，大約25000人會出現一例。 多囊性腎病變 多囊性肝病變 多囊性腎病變與多囊性肝病變的病因出在Treg/Th2/M2 macrophage/Fibroblast在細胞更新時無法有效填補老化死亡的細胞，造成空洞發生，若想延緩腎衰竭與肝衰竭發生的時間，最好的方法便是不要蓄意干擾Treg/Th2/M2 macrophage/Fibroblast的運作，該發生的終就會發生，但如果隨便把外來抗原打進人體，會破壞原本的Treg/Th2/M2 macrophage/Fibroblast運作，加速腎臟與肝臟的惡化。今年五月有一篇病例報告，一名52歲女性，有多囊性腎，原本腎功能正常(Serum Cr 1.05 mg/dL)，注射第二劑BNT疫苗後誘發全身性紅斑狼瘡及腎功能急速惡化。 https://link.springer.com/article/10.1007/s13730-025-00999-y
40歲男性，有多囊性腎病變，原本Serum Cr 2.0-2.5 mg/dL，微量蛋白尿；打完第二劑新冠疫苗後出現大量蛋白尿、血尿(囊腫出血)，導致心臟衰竭。 https://journals.lww.com/jasn/fulltext/2022/11001/podocytopathy_after_covid_19_vaccine.3148.aspx wleemc 發表在 痞客邦 留言(20) 人氣(2,184)
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2020年初新冠疫情爆發，美國輝瑞(Pfizer)及莫德納(Moderna)藥廠推出先進的mRNA疫苗，半年內即完成三期臨床試驗，在頂級期刊NEJM及JAMA發表令人振奮的有效結果。2021年一月美國開始大規模注射疫苗，大數據顯示疫苗無法預防感染，於是醫學權威們又發表一系列頂級論文改口說，「疫苗雖無法預防感染，但可以預防重症」。疫情結束後，美國的大數據統計資料出來，結果如下圖：
https://www.statista.com/statistics/1382334/number-covid-deaths-us-by-year/
2020年的死亡人數從三月開始計算，如果把一二月的死亡人數依照比例加上去，算式(384536/10)x12=461443。2020年(461443)與2021年(462193)死亡人數一致；結論：死亡與突變株無關，疫苗既無法預防感染也無法預防重症。
打疫苗產生的抗體為何無法預防新冠病毒感染？
人類產生抗體的B cell組成架構在出生六個月就已大致決定，此後會有小變動，但對於基本架構而言，那些小變動只是裝飾品，沒啥大用，甚至有害。例如100個六個月大的新生兒，血中來自母親的IgG已消失，當一次流感掃過，頂多只有5-10個會發燒；九成以上都能安然度過，沒發燒，T cell 也沒有活化，也沒有相對應的B cell產生新的抗體。六個月大的新生兒體內有「與生俱來」的特定B cell持續產生抗體，如果能安然度過一次流感流行，代表該次流行的流感病毒對他而言是非致病病毒，血中現有的抗體就能攔截病毒，防止病毒進入細胞，或是有少量病毒進入細胞，被NK cell發現而立刻清除。如果發燒了，代表病毒已突破抗體及NK cell的防線，是致病病毒，若要保命，必須有相對應的T cell活化。面對某種致病病毒，如果沒有辨識病毒為Non-self antigen的T cell活化，大概就沒救了，染疫必死。人類因為有「與生俱來」複雜、繁多的非專一性抗體，自然界99.999%以上的細菌及病毒對人類而言都是非致病細菌及病毒。打新冠疫苗的誤謬在幻想利用抗體來對抗「致病病毒」，結果很快就出來，沒用！
老人的免疫系統衰老，打疫苗確實可能提前活化Anti-COVID T cell，只需打一劑，七天內，Dendritic cell就能把Spike protein的某幾個Epitopes呈現給T cell，Anti-COVID T cell如果存在，就會提前活化，不需要打兩三劑強迫抗體產生，因為抗體根本沒用，但大數據出來，結果並非想像那樣(打疫苗可防重症)，死亡人數2021年與2020年沒有差別，代表Anti-COVID T cell即使提前活化，但整體免疫力也被疫苗削弱了。
二戰以後，美國死亡較多的流感是1957年H2N2，死亡8萬人；1968年H3N2死亡10萬人。
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)31201-0/fulltext
https://www.statista.com/statistics/1124915/flu-deaths-number-us/
進入2010年之後，美國每年流感死亡人數少則1.2萬人，多則5.1萬人。打疫苗趕不上病毒的突變(註定該死5萬人，疫苗也阻擋不了)，人類與生俱來的抗體及Anti-influenza T cell才是對抗流感病毒的王道，花錢買抗病毒藥物吃，只能增加GDP，無法對抗流感病毒。
比起流感病毒對人類的威脅，麻疹病毒顯得微不足道，把時間推回1950沒有疫苗的年代，美國每年麻疹病例約50萬人(比現在台灣流感病例還少)，每年死亡人數約500(台灣現在每年流感死亡人數大於2000人)。
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6878996/
如果新冠疫苗無法預防感染，也無法預防重症，那麻疹疫苗就行嗎？若干年後，人類將赫然痛醒，原來1798年金納醫師(Edward Jenner)開了一個「種牛痘預防天花的玩笑」，耍了全球醫界400多年。 wleemc 發表在 痞客邦 留言(67) 人氣(6,452)
全球百日咳病例爆發，如下面的新聞：
百日咳今年在韓國國內開始大流行，去年百日咳患者為292名，但今年截至11月第一週為止，累計患者為3萬332名，案例增加超過100倍。其中7至19歲的兒童及青少年占了全體病例的87.7％，0至6歲的患者則是從8月份開始增加。不僅韓國，截至9月底，英國也有1萬3952名患者，其中包含10名嬰兒；法國也出現13萬名以上的患者；美國則有2萬2273名。
https://news.tvbs.com.tw/world/2683249
美國CDC有美國本土的通報資料:
https://wonder.cdc.gov/nndss/static/2024/45/2024-45-table990.html
台灣也有零星的病例，截至今年七月30日，共16例，之後似乎沒有新病例。
https://www.cna.com.tw/news/ahel/202407300209.aspx
百日咳的致病細菌是Bordetella pertussis，約有3456種蛋白，因此人類絕對有T cell receptor能辨識這種細菌為外來抗原而啟動T cell immunity，致病原因是細菌干擾Monocyte與Macrophage的活性，每個人發病的原因不同，大致有兩種情況：
1. 細菌干擾Monocyte分化成Macrophage與Dendritic cell。
2. Macrophage吞食細菌後意外走向死亡路徑。
治療很簡單，服用Azithromycin即可。台灣之所以病例少，是因為便宜的健保，小兒科醫師大量開立Azithromycin懸浮液(Zithromax，日舒)。南韓雖然有健保，但自付額隨看診次數提升，第366次看診，自付額高達90%，再加上南韓經濟衰退，人民付不起錢看病。
百日咳爆發是因為廣泛多次注射新冠疫苗，疫苗抗原破壞免疫平衡，許多人感染Bordetella pertussis後，T cell immunity延遲啟動(頓掉了)，如果再有上述1.2.出現，病況會加重。台灣健保便宜，某些藥物價錢被健保署砍到退出台灣市場。Azithromycin對兒童非常重要，小兒科醫師大量開立，在不知不覺中，阻擋了百日咳在台灣爆發。 台灣優於南韓之處在2023年對中國貿易順差1309億美元，南韓則是逆差180億美元。台灣2023年總GDP約7519億美元，中國貢獻17.4%，有了這17.4%的GDP，才能創造另一個17.4%的GDP「稅收(即政府支出)+民間投資與消費」。台灣人民收入約17.4% x 2 = 34.8%來自中國大陸，如果沒有這些收入，今年百日咳病例可能早已破千。wleemc 發表在 痞客邦 留言(34) 人氣(3,944)
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今天看到一則新聞，「沒性行為，男染淋病。」
https://www.ettoday.net/news/20240915/2817324.htm
病患自述沒有性行為，卻染上淋病，還稱日前去加油站大號，生殖器不慎碰到馬桶內側，兩天後發現尿尿會痛，甚至出現白色的膿。
版主也遇到一個病例，59歲男性，病患主訴下腹痛，我馬上開了抽血(CBC-DC)腹部X光及驗尿單，尿液結果如下：
血球：WBC 14890/ul, Seg 84.5%； CRP 4.43 mg/dL
男人尿道長，如果潔身自愛，極少泌尿道感染(尿液WBC>100)。他打過兩劑 Moderna。男人下腹痛，結腸憩室炎及輸尿管結石比較常見。
今年7/15有一則新聞，「根據衛福部疾管署統計，去年13到18歲青少年的淋病和梅毒病例，創下6年新高，其中淋病增加2.5倍，梅毒增加2.2倍。」
https://health.ettoday.net/news/2777472
下面是107-112年非新冠肺炎的肺炎死亡人數： 107：13421 108：15185 109：13736 110：13549 111：14320 112：16702 衛福部的統計資料顯示112年較111年增加16.6%。若以次高的108年(15185人)來計算，增加5.8%。 一種疫苗短期在統計學上可能顯示對特定感染有保護力，但疫苗抗原會破壞人體原有的免疫平衡，淨結果是降低總體免疫力，反而增加其它非致病細菌或病毒的感染，以及免疫失衡導致自體免疫疾病。拿統計數據來治病是所有醫師的通病，經典教科書Harrison及經典期刊NEJM，裡面70%是知識，30%是垃圾，大部分的醫師看不懂知識，只會撿垃圾。Treg cell是免疫學的謎題，權威期刊邀稿的Review article讀完仍是一團謎。你來讀讀看： https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1074761323000146 新冠疫苗對人類的危害已經浮現，除了降低免疫力，增加奇怪的感染之外，也造成神經退化性疾病，其中影響人類情緒的Limbic system遭破壞，年輕人莫名其妙墜樓案例層出不窮。可惜的是，疫苗打進去就拔不出來；免疫力降低後，該感染的就會感染，身強體壯也擋不住；疫苗造成Limbic system退化，會跳樓的一定會跳，沒人能阻擋。新冠疫苗的後遺症沒有解藥，請不要聽信任何解藥，如果你的症狀有改善，是Treg cell的修復作用，與解藥無關。
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柯文哲被羈押了，回想他說過的一句話：「沒有洪仲丘就不會有太陽花，更不會有柯文哲。」在醫學上，柯文哲的見解十分粗糙，知識水平仍停留在1980年代。洪仲丘被送到醫院時，血鈉偏低，柯在媒體大辣辣的解釋，洪被灌水虐殺，至少灌了八公升的水。洪案讓柯文哲躍上媒體，大家都相信台大醫師的錯誤解釋，柯文哲也一步一步走向錯誤的道路。
2018與2019年，北京解放軍醫院對中暑做了合理的解釋，關鍵在腸道的Treg cell。軍事訓練是從大量流汗中篩選出撐得住的軍人，99.9%的新兵不管流多少汗都能硬撐三四個小時，沒事。當流汗過多時，身體為了供應腦、心、肺等重要器官的血流，會犧牲腸道的血流，因此腸道免疫細胞可能暫時處於缺氧狀態，採用無氧呼吸，這時腸道細菌會趁虛而入，Th cell immunity會阻絕入侵的腸道細菌，雙方激烈交戰，免疫細胞會釋出大量的Cytokines，其中TNF-a與IL-1b會引起高燒，Treg cell會調控Th cell immunity的活性，避免活性過旺而在腸道引發免疫風暴(Cytokine storm)，這是常態，99.9%以上的新兵腸道的Th cell immunity都被Treg cell調控。既然有常態，就可能出現例外，少數新兵經過極端的操練後，Treg cell無法調控腸道Th cell immunity，結果腸道發生Cytokine storm，大量TNF-a與IL-1b從腸道流進血液造成高燒，加速橫紋肌溶解，引發腎衰竭。 洪仲丘中暑後的低血鈉是腎衰竭引起，水分無法從尿液排出，水滯留於體內(Fluid retention)---->低血鈉(Hyponatremia)。 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30820807/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30542411/ 中暑的病理學與HBV引發的猛爆性肝炎類似，CTL辨識出肝細胞表現HBV antigen而攻擊肝細胞，啟動Th cell immunity，接下來Treg cell必須抑制CTL攻擊肝細胞，否則CTL會毀掉整個肝臟。 洪案是柯文哲入獄的蝴蝶效應！wleemc 發表在 痞客邦 留言(20) 人氣(3,014)
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」合成Estradiol(雌二醇)。
![Figure 3. TEM micrographs of (on top) full length Spike-protein (Wuhan strain) after co-incubation with neutrophil elastase at 37°C for 24 h. The in silico predicted peptide 192–211 of SARS-CoV-2 Spike-protein, incubated at 37°C for 24 h. The resulting fibrils are straight, twisted and rod-like [Citation81].](https://www.tandfonline.com/cms/asset/1faa6db9-4da5-4244-a1b2-2b513467cf46/kprn_a_2194212_f0003_oc.jpg)
