目前分類:腫瘤生物 (30)

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HPV (Human papilloma virus)是子宮頸上皮細胞癌化最重要的因子昨天有人問版主HPV E7蛋白可抑制p21Cip1p27Kip1這兩個蛋白都是CyclinD-cdk4/6inhibitorp16Ink4a也是CyclinD-cdk4/6inhibitor為何Robbins教科書會寫「Both Ki-67 and p16 stainings are highly correlated with HPV infection p16難道不會也被E7抑制嗎?

我在網路上的Robbins找到這段話再讀一下該章節的前後文,發現現在的Robbins已不是醫學生自己坐在書桌前苦讀就能讀懂的要不斷發問,問對人,才能挖掘書本一句話背後的真相。不僅Robbins如此Harrison更是如此

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病理課本Neoplasm章節寫:Of interest, when RAS mutations are present in a tumor, activating mutations in receptor tyrosine kinases are almost always absent, at least within the dominant tumor clone, implying that in such tumors activated RAS can completely substitute for tyrosine kinase activity.

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68歲女性家住南部B型肝炎病毒帶原肝功能一直正常,追蹤至64歲,HBs消失,且產生Anti-HBs antibody,她以為自己沒有B型肝炎了最近四年忽略了超音波的追蹤檢查,今年五月健檢發現肝臟Caudate lobe有一個4公分的肝癌,雖然不大,但已造成肝門靜脈栓塞(Portal vein thrombosis)
45682448 4 cm tumor  

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五十歲以上的醫師過去三十年若沒在基礎醫學上進步登上講台教學不敢碰G protein所以有國醫學生說三總主治知識貧乏這不難理解因為1970/1980年代課堂上不教G protein畢業後即使G protein已寫進教科書也沒時間把它弄懂。關於G protein,只要你能想到的生理反應G protein都參與其中。在本篇文章版主把入伍訓讓人變瘦的G protein 所傳遞的訊息整理一下
spinothalamic tract-DRG-TG    

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入伍生已抵達陸官我們來回顧某位國醫學生在版上提到的G protein coupled receptor (GPCR)G protein與入伍訓有何關係如果你讀懂G protein你會發現G protein不僅是醫學的東西它還參與人類處於非常狀態下的應變力入伍訓可以說是十八九歲的人所經歷過最特殊的非常狀態。版主先解答某位M117學弟的生化問題:

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昨天有訪客要版主評論23魔方」基因檢測:
https://www.23mofang.com/

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昨晚有一則留言如下
冒昧請問版主

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癌症的轉移(Metastasis)是個複雜的課題如果癌症不會轉移治療就簡單多了醫學對   "Metastasis" 的觀念每十年就有一次更新,1990年代研究細胞Programmed cell death(Apoptosis~凋亡)時,發現能在組織間隙遊走的細胞如免疫細胞(Lymphocyte, Neutrophil, Macrophage), Mesenchymal cell, Stromal cell, FibroblastGrowth factor or Cytokine的反應與身體其它細胞截然不同。我們以肝膿瘍為例,細菌在肝臟建立根據地,Macrophage吞食細菌後分泌各種CytokinesT cell吸引過來。Helper T cell有能力分泌更多更強的Cytokines來擴大免疫反應,吸引Fibroblast過來分裂,製造纖維結締組織將細菌包圍起來,如下圖:
Liver abscess  

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由上皮細胞(Epithelium)衍生的癌症稱之為Carcinoma所以不要鬧笑話寫出Brain carcinoma這種名詞Carcinoma排名以乳癌居冠其次是大腸癌再其次是肺癌版主在網誌中寫過好幾次乳房是封閉的組織,女性乳腺隨月經週期分裂~死亡儘管每28天才有一次更新但死亡的細胞沒有排泄的管道,死細胞的蛋白質、脂質、核酸必須經由過氧化作用(Peroxidation)來清除因而產生過氧化物(ROS, RNS)與自由基對DNA造成傷害大腸的總體積遠比乳房大,五天更新一次(相對於乳腺的28天)但癌症發生率卻比乳房小主因是大腸上皮細胞死亡可經糞便排出,乳房則沒有出口。人類BRCA1BRCA2的突變率是0.1-0.2%(每千人之中有1-2人BRCA1或BRCA2有突變),因BRCA1BRCA2突變而引發的癌症主要是乳癌與卵巢癌,大腸癌反而較少因BRCA1BRCA2突變而引發卵巢跟乳房同樣是封閉的組織同樣受月經週期影響但卵巢癌的發生率卻低於乳癌原因是支撐一個濾泡卵子成熟所需的Granulosa cells5 x 107,排卵後都會死亡,但ㄧ次月經週期死亡的乳腺細胞超過109,因此乳腺細胞死亡後經免疫細胞吞食所產生的過氧化物較卵巢細胞多十倍以上BRCA1BRCA2參與DNA double strand breaks Homologous recombination 修復機制BRCA1BRCA2有突變DNA double strand breaks只能靠NHEJ(non-homologous end joining)來修復易累積Passenger mutations最終導致關鍵性的Driver mutations發生

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由上皮細胞(Epithelium)衍生的癌症稱之為Carcinoma所以不要鬧笑話寫出Brain carcinoma這種名詞Carcinoma排名以乳癌居冠其次是大腸癌再其次是肺癌版主在網誌中寫過好幾次乳房是封閉的組織,女性乳腺隨月經週期分裂~死亡儘管每28天才有一次更新但死亡的細胞沒有排泄的管道,死細胞的蛋白質、脂質、核酸必須經由過氧化作用(Peroxidation)來清除因而產生過氧化物(ROS, RNS)與自由基對DNA造成傷害大腸的總體積遠比乳房大,五天更新一次(相對於乳腺的28天)但癌症發生率卻比乳房小主因是大腸上皮細胞死亡可經糞便排出,乳房則沒有出口。人類BRCA1BRCA2的突變率是0.1-0.2%(每千人之中有1-2人BRCA1或BRCA2有突變),因BRCA1BRCA2突變而引發的癌症主要是乳癌與卵巢癌,大腸癌反而較少因BRCA1BRCA2突變而引發卵巢跟乳房同樣是封閉的組織同樣受月經週期影響但卵巢癌的發生率卻低於乳癌原因是支撐一個濾泡卵子成熟所需的Granulosa cells5 x 107,排卵後都會死亡,但ㄧ次月經週期死亡的乳腺細胞超過109,因此乳腺細胞死亡後經免疫細胞吞食所產生的過氧化物較卵巢細胞多十倍以上BRCA1BRCA2參與DNA double strand breaks Homologous recombination 修復機制BRCA1BRCA2有突變DNA double strand breaks只能靠NHEJ(non-homologous end joining)來修復易累積Passenger mutations最終導致關鍵性的Driver mutations發生

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上一回的腫瘤生物版主先講構成人體最龐大的組織~高度分化的橫紋肌,一旦分化完成即不再分裂,但染色體上的DNA仍會打開從事mRNA的製造,以提供細胞生存所需的蛋白。從我們對基因突變的瞭解可知只要DNA打開就會有DNA double stranded break發生的可能,儘管可能性極低,但人體那麼多橫紋肌細胞,基因不斷活化製造mRNA人的壽命那麼長,因此只要活得夠久身上的橫紋肌細胞就會發生基因突變但突變若發生在高度分化的橫紋肌,極少造成癌症,反而是突變累積多了橫紋肌會走向死亡空缺的細胞由Stem cells/Progenitor cells/Stromal cells分化來遞補Stem cells/Progenitor cells/Stromal cells如果累積突變過多才會引起Sarcoma(Rhabodmyosarcoma)我們比較RhabodmyosarcomaBreast cancer的發生率就知道人體那麼龐大的橫紋肌組織Rhabodmyosarcoma的發生率卻遠不及Breast cancer,原因有二:
1.
乳腺上皮細胞隨女性月經週期而分裂~死亡,橫紋肌細胞不常死亡,也無需定期更新

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腫瘤形成一定有基因突變,回顧一下DNA修補
Base excision repair
:鹼基自發性突變的修復。

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腫瘤生物寫到第14, 15回時出現兩個時髦的名詞
Homologous recombination (HR)
Homology-directed repair(HDR)

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蛋白質的ADP-ribosylation在微生物學有兩個著名的例子霍亂毒素及白喉毒素

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"染色體轉位" 先要有DNA strand breaksdouble strand break(DSB) or single strand break(SSB)
Simple strand break  

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癌症的根本原因是DNA的突變(Mutation)與染色體轉位(Translocation)沒有這兩者癌症就不可能發生突變從何而來以肺癌為例抽菸會增加肺癌的發生率但不抽菸同樣會得肺癌人體內部因素引發的DNA突變反而是大多數癌症形成的主因。外部因素可以盡量避免接觸致癌物質如戒菸及不吃燒烤/油炸食物,但內部因素防不勝防它主要來自我們的免疫系統

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醫學生要讀懂癌症,不可不知細胞的生與死。人體的細胞有些十分長壽,可以伴隨成體度過一生,如神經與肌肉細胞;也有十分短命的細胞,例如白血球的中性球(Neutrophil)常態下壽命只有8-12小時,胃黏膜上皮細胞(Surface epithelium of gastric mucosa)的壽命只有三天。NeutrophilSurface epithelium of gastric mucosa兩種細胞的死亡方式完全不同。維持人體細胞恆定機制的死亡叫凋亡(Apoptosis),血液中有許多Growth factor也有許多Death ligand,最重要的Growth factorEGF,最重要的Death ligandFas ligand (FasL)下圖顯示FasL/Fas-mediated Type I Type II apoptosis
Extrinsic Intrinsic apoptosis  

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醫學生要讀懂癌症,不可不知細胞的生與死。人體的細胞有些十分長壽,可以伴隨成體度過一生,如神經與肌肉細胞;也有十分短命的細胞,例如白血球的中性球(Neutrophil)常態下壽命只有8-12小時,胃黏膜上皮細胞(Surface epithelium of gastric mucosa)的壽命只有三天。NeutrophilSurface epithelium of gastric mucosa兩種細胞的死亡方式完全不同。

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講腫瘤生物不可避免要提到Oncogenic PathwayCell cycle,之前提過一些版主盡量把兩者簡單化
下圖顯示EGFR 經由Ligand binding (EGF or TGF-a) EGFR "dimer" 把對方磷酸化(autophosphorylation)的部位,以P-Tyr-SH2-domain proteins (SRCPI3KPLC-gGrb2SHCStat)所有的訊息都會傳至細胞核,最終的訊息是基因的轉錄(Transcription)以調節細胞生長

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癌細胞從何而來早期腫瘤生物學的研究聚焦在RetrovirusAdenovirusSimian virus 40 (SV40)。這三種病毒的研究揭開人類癌症的奧密。

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