目前分類:免疫學 (53)

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2017年二月美國著名的科普期刊Scientific American刊出一篇文章關於PPI(Proton pump inhibitor如Nexium, Pantoloc, Takepron, Pariet, Dexilant)的副作用--老年癡呆與慢性腎臟病。
https://www.scientificamerican.com/article/studies-link-some-stomach-drugs-to-possible-alzheimer-rsquo-s-disease-and-kidney-problems/?WT.mc_id=SA_FB_HLTH_NEWS

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敗血症為何會引起代謝性酸中毒
如果是缺氧,那給病人高濃度的氧,讓ABG(arterial blood gas)PaO2>100 mmHg,如此病人不缺氧怎會有代謝性酸中毒?

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111 JAMA (Journal of American Medical Association)有一篇文章重新探討Hydrocortisone 是否能防止Sepsis (敗血症)走入Septic shock(敗血性休克)?這是個老掉牙的議題研究結果是沒幫助。
http://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2565176

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10/25有一則新聞6歲男童家住高市左營區,927日感染發病,出現發燒、腹痛、腹瀉及活動力不佳等症狀,到附近診所就醫服藥,但因症狀沒有緩解,隔天928日到國軍左營分院掛急診,經快篩是感染A型流感,男童當天就出現意識不清、呼吸衰竭,在急診室插管治療,並轉送高雄榮總小兒科加護病房。男童插管後因急性腦炎陷入昏迷,當天即通報A型流感併發重症,並給予抗病毒藥治療但病況未見好轉,1012日家屬放棄治療。
http://news.ltn.com.tw/news/life/breakingnews/1866717

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Autoimmune diseaseApoptosis autophage 這三種機制讓人好奇細胞哪裡不對勁才有了自我毀滅與自我更生的差別呢
這是一個很大的題目,版主用臨床上最常見的生理與病理現象來解釋。

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Rheumatoid factor 指數高於正常值(<20 IU/ml)為何要測B肝與C肝病毒?
回答此問題之前,版主要再次提醒國醫學弟妹,基礎醫學最重要的三門課是生化、分生、免疫。想要讀懂Janeway Immunobiology要先學好生化與分生,否則讀 Janeway Immunobiology是在讀天書。

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這波流感十分不尋常,死亡人數超過預期,不少青壯年病人感染一兩天後即病危,葉克膜因流感重症而不敷使用,這在台灣前所未聞。版主認為,這次的H1N1病毒跟以往不同,病毒的RNA序列值得分析。關於流感的免疫學,請參考下文

http://wleemc.pixnet.net/blog/post/112064437

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20161月的Nature Reviews Immunology有一篇談憂鬱症與發炎反應的關係。
http://www.nature.com/nri/journal/v16/n1/abs/nri.2015.5.html

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最近有一位陸戰隊的古上校下午4時,在海軍陸戰隊學校實施三千公尺跑步訓練,結束後正在做緩和運動時,突然昏倒,救護人員現場替古上校施以急救,隨後送往國軍高雄總醫院左營分院,但仍於晚間1803分宣告不治!

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分享兩張常見的CBC-DC,細菌感染從Innate immunity Adaptive immunity,這兩張CBC-DC有十分典型的WBC Neutrophil %

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不久以前,一位僵直性脊椎炎的病患,因注射Humira (Adalimumab) 導致肝功能異常,被風濕免疫科醫師轉過來。他是B肝帶原,大部份的時間肝功能(ALT/AST)是正常的,但一年總有三四次,注射Humira之後,ALT/AST會飆至400-800 U/LHumira是一種anti-TNF-a的抗體,TNF-a是維持人體免疫反應熱度的基礎CytokineHumira 抑制TNF-a,也抑制了Treg,卻意外讓CTL活化起來。十月測肝功能,ALT 400~,他被轉過來,我十一月再測一次,ALT又恢復正常,其實他長期注射HumiraTNF-a被壓制,CTL偶而活化,但缺乏TNF-a 墊底,CTL不致於驟然強到持續引發急性肝炎。

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北部一名51歲中年女性有糖尿病及高血壓病史,1129日開始身體不適,出現咳嗽、肌肉痠痛等症狀,自行到診所就醫,症狀仍未好轉,12月初突然呼吸困難、休克,送醫急診發現感染肺炎,流感快篩驗出克沙奇A型陽性,確診感染流感,經過搶救無效,個案於5日因敗血性休克及多重器官衰竭不治。
https://tw.news.yahoo.com/%E4%BB%A5%E7%82%BA-%E8%88%AC%E6%84%9F%E5%86%92%E7%AB%9F%E6%98%AF%E6%B5%81%E6%84%9F-51%E6%AD%B2%E5%A5%B3%E4%B8%8D%E6%B2%BB-060300113.html

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急診室偶而會收到急性心肌炎的病患,猛爆性心肌炎(fulminant myocarditis)來得及醫治嗎?首先談談,為何會有急性心肌炎?其實每個人的心臟細胞都曾被病毒感染過,許多病毒諸如AdenovirusCoxsackievirus/EnterovirusParvovirus B19、Cytomegalovirus、Hepatitis C virus、HIV 等都會進入心肌細胞,但 99.999%以上人的心肌細胞被病毒感染後都沒事,因為病毒進入心肌細胞就出不來,只能在心肌細胞內表現一些病毒蛋白。極少病毒能在心肌細胞內複製DNARNA,基本上,病毒進入心肌細胞後就被困在細胞裡面,無法複製就無法繁殖形成病毒顆粒,突破心肌細胞出來繼續繁殖。

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昨天衛福部發布新聞,考慮放寬癌症免疫細胞治療的人體試驗管理辦法。
http://www.nownews.com/n/2015/12/14/1920181

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細胞生長需要結締組織支撐,氣管與食道上皮是複層鱗狀上皮,胃與腸上皮則是組成腺體的柱狀上皮,這些上皮細胞間有結締組織支撐,構成柔軟的組織。正常乳腺上皮細胞也一樣會與結締組織形成柔軟的組織,但乳癌摸起來是硬的,胃癌與大腸癌用切片夾取樣時,夾下去也是硬的,絕大多數的腫瘤硬塊是免疫反應造成。

Breat cancer   

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52男性,B肝帶原,做超音波前我瞄了一下他的病史,看到一小段英文Acute post-streptococcal glumerulonephritis (PSGN) in childhood with leg edemaPSGN現在已不多見,他11歲曾罹患此病,後來治好了,沒留下嚴重的後遺症,尿中已沒有蛋白質。因為看到PSGN我點進他最近兩年的檢驗資料,發現他的B型肝炎病毒表面抗原(HBs)在一年之內消失了。
obv-1  

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頂新案一審宣判後,具醫學專業背景的台大校長說了一句不符其專業素養的話:
楊泮池說,他真的看不懂,明明原料有問題,卻說科學方法可以讓它變得沒問題,有害的東西用科學方法可以變無害,「基本上是沒有這回事。」

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52歲女性,因咳嗽半年來看胸腔科門診,胸腔科醫師替她照了一張X光片如下:

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121日台大校長在媒體上公開抵制頂新,說了一句內行人不該講的外行話。
楊泮池說,他真的看不懂,明明原料有問題,卻說科學方法可以讓它變得沒問題,有害的東西用科學方法可以變無害,「基本上是沒有這回事。」

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天氣轉涼,北部較少有人注意登革熱的議題,南部每天仍有百名以上的新病例。今年累積的病例數已達39084,共有174人死亡。去年總病例數1499920人死亡。

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