人生沒有用不到的經歷

登革熱又開始在南台灣流行，它的致病機轉在醫學文獻上寫得非常複雜，即使感染科醫師也未必能看懂。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7815537/

2016年，菲律賓替9歲以下，73萬名兒童，施打三劑登革熱疫苗，經過三年追蹤發現施打疫苗的兒童罹患登革熱重症的風險是未接種兒童的7倍。因為注射疫苗會產生抗體，所以這項風險被認為是Antibody-dependent enhancement造成，但無法用人體去證實。真實的原因應該是疫苗破壞兒童的免疫平衡，使某些原本能快速清除病毒的兒童失去這項能力！新冠疫苗破壞免疫平衡也可能導致登革熱疫情爆發。

登革熱的病因是「極少數」非常態的例外。人類天生就有許多非專一性的抗體(稱為Heterophile antibody)可與登革熱病毒結合，然後抗體-病毒被Monocyte吞食。常態下，Monocyte吞食病毒後會分解病毒，但有時當TNF- a 與IFN- a/b 不適量(免疫失衡)，加上其它Death factors的作用，會出現例外，即Monocyte不但無法分解病毒，還讓病毒在Monocyte內繁殖，就會發生登革熱，但只要Monocyte自動恢復正常運作，就是能自癒的輕症。如果Monocyte進一步走向Necroptosis(一種死亡模式)，就會發生出血性登革熱，基本上，無藥可救，除非奇蹟出現。


Heterophile antibody與登革熱病毒結合後會被Monocyte吞食並分解之，大部分的人感染就此結束，不會發生登革熱。當免疫失衡，Monocyte不但無法分解病毒，還讓病毒在Monocyte內繁殖，就會造成登革熱。


免疫失衡的可能原因是TNF- a 與IFN- a/b 的量或比例不對，加上Death factors (TRAIL、CD95L)的作用，使Monocyte走向Necroptosis，因而無法進行Antigen presentation(to Th cell)，清除病毒的T cell immunity便無法啟動，病毒感染骨髓細胞，抑制紅血球及血小板生成，致命的出血性登革熱便會發生。