許多老醫師對「敗血症」的理解仍維持在二三十年前的共筆,而且師徒相傳,共筆三十年來的觀念都一致,寫教科書的專家也是東抄西抄,沒幾個人看得懂(其實作者自己也不懂),於是年輕的醫師跟著老醫師的觀念走,現在仍是版主當實習醫師時(1987-1989年)的錯誤觀念。
https://www.youtube.com/watch?v=uCnRa2dBDrA
上面的影片,2:50,即是當下台灣各醫學中心對敗血症的錯誤觀念---「敗血症是細菌進入血液,分泌內毒素,造成血管擴張,血壓降低」,這是動物實驗。一般而言,七十歲以下的健康成人若罹患流感導致敗血症,抽血幾乎培養不出細菌。下面是免疫學的重要觀念:
1.細菌的蛋白多達數千種,多到不可能有人沒有T cell能辨識某種細菌為外來抗原(即每個人都有),不像A型流感病毒只有17種蛋白,如果天生沒有T cell能辨識這17種蛋白為外來抗原,感染必遭天擇。因此,二戰以後,沒聽說有細菌造成的恐怖疫情,就連黑死病(鼠疫)大流行也沒聽說過,因為全被T cell immunity與抗生素終結了。
2.年輕人感染流感病毒為何會導致敗血症?最近有一名20多歲的軍人罹患A型流感,確診兩天即因敗血症而死亡,原因是他天生沒有辨識此次流行的A型流感病毒的17種蛋白為外來抗原的T cell,病毒從鼻咽喉一路長驅直入肺臟(沒被T cell immunity攔截),整個肺臟都被感染。免疫系統有沒有察覺病毒進入肺臟?有,但找不到病毒在哪裡,於是釋放大量Cytokines把全身免疫細胞吸引過來找外來抗原(病毒),但還是找不到,於是病毒從肺泡微血管進入血液循環全身,造成全身性的病毒感染。這種病人註定要遭天擇,沒救,一如大S。
20歲軍人與大S的敗血症是Cytokines造成,與細菌感染無關。以TNF-a為例,它是免疫反應最重要的Cytokine。
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33050394/
當大量TNF-a被釋入血液中,免疫細胞會往Survival(存活)方向走,非免疫細胞(腦、心、腎、肝、肺、腸、肌肉)會往Apoptosis(死亡)方向走。Apoptosis是一種Programmed cell death。非免疫細胞走向死亡的過程,細胞會皺起來,細胞間隙會打開,於是全身水份流向各器官或組織的細胞間隙,造成水腫及低血壓,這是敗血症的第一階段。如果水腫持續下去,不管醫師從插管中給了病人多少氧氣來提升血氧,氧氣都無法通過水層達到細胞,此時全身細胞會行無氧呼吸來提供能量,導致乳酸(Lactate)累積,造成代謝性酸中毒,這是敗血症的第二階段。第三階段是腸道免疫系統因缺氧而罷工,共生菌大舉入侵,免疫系統只能用凝血來阻擋共生菌進入血液,一兩天即耗盡血小板及凝血因子,病人最後死於全身器官出血。
現今流傳在醫學中心的錯誤觀念是:細菌死亡釋出內毒素加速凝血反應;血管發炎反應加速凝血反應。
3. 逆轉敗血症必須考慮疾病的根源在T cell:
一、如果沒有T cell能辨識入侵的病毒為外來抗原,沒救。
二、如果Th1 immunity最終仍能將病毒局部化,Treg cell也抑制了非感染處的淋巴組織活化,血中Cytokine下降,積在器官與組織中的水份回流至血管中,病程會走向Th2 immunity的組織修復。
4. 老人可能因細菌性肺炎或泌尿道感染引發Cytokine storm(免疫風暴),機轉是Treg cell沒有及時抑制全身非感染處的淋巴組織活化,病程發展至第二階段(水腫--->無氧呼吸)時,如果Treg cell恢復正常運作(抑制非感染處的淋巴組織活化),加上抗生素抑制細菌繁殖,血中Cytokine下降,敗血症就逆轉回來了。但如果Treg cell因衰老而無法正常運作,打再好的抗生素都沒效,敗血症會走向第三階段(耗盡血小板及凝血因子),病人在加護病房拖著等家屬同意拔管,拖久了抽血可能培養出細菌。
5. Cytokine storm發生的原因不是免疫力太好,也不是免疫系統過度防禦,而是局部感染釋放出的Cytokine流進血液,Treg cell沒有抑制非感染處的淋巴組織活化,造成Cytokines--->Immune cells--->Cytokines--->Immune cells--->Cytokines的惡性循環。
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版主您好 趙昭明皮膚科我有去看皮膚 我有跟院長趙昭明聊到您 他認識您 趙院長說您很有學問
「回顧教授版主版上相關的免疫學」: ✍️ 細菌的蛋白種類數百至數千種,如果免疫系統的功能正常,幾乎都會被Th cell辨識出來,,但細菌比病毒厲害,細菌會分泌Protease瓦解T cell immunity的包圍(分解Collagen),甚至會促使Macrophage與Neutrophil走向Necroptosis,因此一旦T cell immunity的包圍與Neutrophil的吞噬作用被細菌攻破,就會出現各種感染,如肺炎、肝膿瘍、結腸憩室炎等,此時只要用簡單的抗生素讓細菌活動力下降,免疫系統就會Fight back,細菌很快就會被清除。80歲老人的免疫系統功能若只剩25%,一個泌尿道感染就可能引發敗血症死亡,所有的抗生素都沒用。 Feb 06 2023 12:13 ✍️ 外來抗原(細菌、病毒、疫苗)只要進入血液,就可能導致免疫失衡,就好像一個國家發生動亂一樣。因此,免疫系統會盡可能將外來抗原阻絕於上皮細胞(皮膚、上呼吸道、腸道、泌尿道)。 細菌無法殺死T cell,但會分泌Protease分解T cell immunity對細菌產生的那道包圍圈(Collagen城牆)。病毒基因很少(平均一二十個基因),若被Collagen圍困,大概就出不來了。古代名將作戰的要領有三---偵察、攔截、包圍,如果沒有這三個要領,再多的軍隊都會被對方將領用智謀打散。 抗生素可以殺死細菌,但若沒有免疫系統把細菌局部化,細菌會全身亂跑引發敗血症,抗生素會失效,因為沒有一種抗生素能殺光腸道細菌,敗血症主要是由腸道細菌引起。 Failed T cell immunity---> Cytokine production increases to expand T cell immunity---Still failed T cell immunity--->Cytokine overproduction--->Intestinal edema---->Hypoxia of intestinal mucosa---> Collapse of intestinal immune defense--->Invasion of intestinal bacteria---->Immune defense against intestinal bacteria by coagulation (to entrap bacteria)---->Exhaustion of platelet and coagulation factors--->General organ bleeding---->Death Feb 07 2023 14:34 ✍️ 疫苗會破壞「成人」原有的免疫平衡,打越多劑疫苗,綜合免疫力會越差。版主從不打醫院提供的任何免費疫苗,包括流感疫苗。 Feb 22 2023 16:43 ✍️ 克流感用處不大,貴,且有副作用。 如果你的T cell能將流感病毒局部化,不必吃克流感,如果你的T cell完全無法將病毒局部化,吃克流感照樣會死。 Apr 14 2023 17:27 ✍️ 新冠疫苗可能在人體任何地方造成永久的後遺症。 Apr 21 2023 09:58 ✍️ 1990年以前的醫學生,沒有CTL-MHC-I與Th-MHC-II的觀念(美國也一樣),畢業後也不可能再進入分子層次的免疫學,這已超出一般醫師的理解範圍,不僅美國醫師看不懂,台灣醫師有語言障礙,更看不懂。版主每年要教100多個大五、大六醫學生、PGY,他們的免疫學觀念仍停留在1980年代,幾乎跟沒修過免疫學一樣。醫學期刊的審稿醫師,免疫學觀念也停留在1980年代,只知道打疫苗會產生抗體,T cell immunity怎麼運作則是一頭霧水。 ✍️ T cell immunity強在它對病毒的局部化作用,至於局部化之後怎樣把病毒玩死,跟Immune response的Strong or Weak無關。如果沒有T cell immunity的局部化作用,染疫必死,儘管他是運動健將,有很強的Immune response,但仍會死於病毒沒被局部化而擴散開來。 一個能把病毒局部化的80歲老人完勝一個無法將病毒局部化的20歲壯男。 Jan 16 2023 16:19 ✍️ 免疫力本身很抽象,它主要由三部分組成: 1. 骨髓的造血功能 2. T cell receptor基因重組的複雜度 3. 抗體基因重組的複雜度 重要性1. > 2. > 3. 免疫力強的壯男,若天生Anti-Omicron CTL clone就少,Treg cell (來自CD4+ T cell)又沒把Cytokines調控好,染疫的症狀就會比較嚴重。 免疫力弱的老人,若天生Anti-Omicron CTL clone就多,Treg cell把Cytokines調控適宜,染疫症狀會比較輕微。 免疫力強的壯男,若天生沒有Anti-Omicron T cell,染疫必死。 ✍️ 「細胞免疫」是 T cell immunity。 量化T cell immunity 效能沒有意義,因為你對某種病毒的T cell immunity是天生的,天生若沒有,T cell immunity量化數字再好也沒用,當你遇到你的剋星病毒,你必死無疑。 ✍️ 🫱 「⭐相關問答回顧⭐:」 ✍️ 訪客: 那疫情指揮中心忙了三年是在??? Nov 05 2022 15:51 版主 wleemc: 忙政治,因為99%的醫師及專家不懂免疫學,大家一起瞎忙。全球醫界要再花二三十年才能消化當今複雜的免疫學,做出疫苗對成人無效的結論。 Nov 05 2022 17:01 堂堂防疫指揮中心拿著三四十年前的共筆知識去告人,結果如何?就不必多說了! Jun 09 2022 21:04 自己選的政府,自己承擔罪孽。台灣醫界沒有人能反駁版主的論點,反駁不了,很簡單,把真相掩蓋起來就解決問題了。 Jun 08 2022 14:33 ✍️ 訪客: 請問版主, 如果抗生素無法殺光腸道的細菌,那很多因為感染住院,使用抗生素治療一段時間之後,會發生困難梭菌感染問題,是什麼原因呢?謝謝 Feb 07 2023 20:44 版主 wleemc: 疾病的發生,常是例外造成。腸道對Clostridium difficile的防衛,一方面來自其它細菌的競爭(A),另一方面來自Th17建立的Mucosa defense(B)。少部分「例外」的人靠A>>>B,當A的活性被抗生素減弱時,B的效用不彰,於是Th1直接取代Th17所建立的Mucosa defense,在Clostridium difficile滋生的地方築一道厚厚的牆,就是Pseudomembrane。 Feb 08 2023 15:07 抗生素的抗藥性是實驗室的數據,要怎麼理解這段話?濫用抗生素導致抗藥性的問題不一定存在? Feb 08 2023 15:52 版主 wleemc: In real world, immune defense >>antibiotics。 濫用也是人類想像出來的,如果不那樣用,拔個牙都可能引發心內膜炎或腦膜炎。 Feb 08 2023 17:09 只有抗生素可能逆轉病毒或細菌對Neutrophil/Monocyte造成的Necroptosis,一旦發生,晚八小時吃,可能造成終身遺憾。二戰之後,人類平均壽命延長三十年,抗生素的濫用是最大功勞。 May 12 2024 16:56 ⭐⭐⭐🫱 一言以蔽之: 「T cell immune response就是將外來抗原局部化,防止其擴散」這麼簡單。 https://wleemc.pixnet.net/blog/post/122251769 (留言有要全部看完)
民進黨政府的「左流右新」政策100%是個「殺人政策」: 🫱 「醫案分享」: 反覆注射新冠疫苗會造成「免疫系統老化」。 新冠疫苗會削弱了她原本強而有力能阻擋病毒的Innate immunity,當然也削弱的CTL與Th cell的辨識能力。 若是新冠疫苗引發免疫失衡,值得她重視,今後不要聽信政府的專家,隨便把外來抗原往自己身上打。 https://wleemc.pixnet.net/blog/post/122176277
不好意思外行人提問:Cytokine就是坊間俗稱的發炎嗎?
Cytokine的功能大致可分為三大類 1. Inflammatory cytokines (IL-1, IL-2, TNF-alpha, IFN-gmma, etc)---活化免疫細胞、促使免疫細胞分裂、吸引免疫細胞至感染處。 2. Anti-viral cytokines (IFN-alpha/beta/lambda)---病毒被局部化之後,透過訊息傳遞,抑制病毒核酸複製、分解病毒RNA及干擾病毒顆粒組裝。 3. Tissue repair cytokines (TGF-beta, IL-10, VEGF, etc)---修復受傷的組織。
李教授好請教您:8歲兒童因感冒引起的咳嗽(約兩週了),目前使用N+E是否可以有功效?請問使用天數幾天較適當。感謝您的建議。
效果不大。可以試三天。
疫苗開始打小孩的時候,我拿李教授的文章給我高中同學(現在為兒科診所醫)看,希望她可以少作孽,她看了一下下就馬上說,教授說的跟他們學的不同,當時還有點納悶,現在終於知道 ,原來李教授的程度已經到天花板,那些診所醫生只會照上面指示的小本子寫的內容開藥..還是幼幼班等級,難怪看不懂
過年前請朋友們備好N+E,有人乖乖去準備了,過年後聽到一堆人說自己與親友狂咳到不行... 我一個同學有回饋給我: 我過年前的兩三個月一直反覆感冒或喉嚨癢癢的之後就會變成咳嗽或鼻竇炎,然後吃抗生素反覆吃了好多次都不會好,到過年前一週感覺又來了,我就去買了李醫師說的這兩種藥,吃三次還五次,感覺就沒有再發作了! 覺得吃了兩次就沒再惡化,而且變得好睡,自然免疫也會變好!
版上免疫學回顧: 打完新冠疫苗後,許多人因免疫系統被破壞而容易感染其它病毒或細菌而死亡,尤其是老人。 Jun 24 2022 20:56
請問版主~~~諾羅病毒可以服用N+E嗎?還是只需整腸錠即可?謝謝版主~~~
你自己無法知道是否是諾羅病毒感染。
https://www.facebook.com/share/p/15ucPMDFUf/ 請問李教授的看法!
不知所云。 年輕人感染流感病毒為何會導致敗血症?最近有一名20多歲的軍人罹患A型流感,確診兩天即因敗血症而死亡,原因是他天生沒有辨識此次流行的A型流感病毒的17種蛋白為外來抗原的T cell,病毒從鼻咽喉一路長驅直入肺臟(沒被T cell immunity攔截),整個肺臟都被感染。免疫系統有沒有察覺病毒進入肺臟?有,但找不到病毒在哪裡,於是釋放大量Cytokines把全身免疫細胞吸引過來找外來抗原(病毒),但還是找不到,於是病毒從肺泡微血管進入血液循環全身,造成全身性的病毒感染。這種病人註定要遭天擇,沒救,一如大S。
如上述教授所言 對啊 我也要如何知道自己是感染諾羅病毒了呢 它的症狀和一般急性腸胃炎有何不同呢 請問教授
1. 有不明重症才會驗,集體感染時衛生當局會查驗,否則不會有人去驗。 2. 無法憑症狀去猜哪種細菌或病毒感染。
李醫師教授好如果親友癌症末期主治醫師也有告知大概剩不到半年好活親友自己想要好好走不要痛苦的走那一般常見又要花很多錢的無效醫療會有哪些親友自己本身不想造成家人經濟負擔謝謝李醫師教授的醫藥諮詢https://www.ftvnews.com.tw/news/detail/2025217W0385
如果病人及家屬都同意,帶回家擺著就好。
其實根本不用為了川普政府上市任何疫苗就在自嗨, 川普曾說過他打了新冠疫苗,但事實上根本沒有打。 做表面是為了權位跟錢,當人類只看表面等被收割。 智者早已用真材實學及邏輯釐清好複雜難懂的科學: 任何種類的疫苗對成人完全無效且會破壞免疫平衡。 愚者像牆頭草隨外在飄動,智者悟出真相不動如山。
川普本身不打新冠疫苗是因根據「常識」, 全球專家醫師醫學常識給欺騙了幾百年, 反疫苗民眾根據常識判斷不打反而得救, 只有極少醫師是根據醫學知識不打疫苗。
醫界「食古不化」的「疫苗」醫學常識早已比靈活的常識判斷都還不如。
川普的常識革命:(留言全部要看完) https://wleemc.pixnet.net/blog/post/122558504 為什麼所有任何種類的疫苗對成人完全無效且有害: (百害無一利)(留言全部要看完) https://wleemc.pixnet.net/blog/post/122564432
2025-02-14 打完新冠疫苗罹罕病!英男大腦嚴重退化 2年後「不堪折磨」墜橋亡 「引發失憶、癲癇、失眠、妄想、偏執等症狀,連帶影響他的心理狀況。」 https://enews.tw/article/1246251?uid=410&fbclid=IwY2xjawIgpbxleHRuA2FlbQIxMQABHVKu2N9WNsYTCD0cj97MZMq6Z_6Fm7VYgG9mZ3KT2uKJln89rgO3f9Flhw_aem_PQoavWSpSmwU-53oZ65qTQ
當看到「讚頌」疫苗的貼文可能就是因為「反指標」可以吸引點閱率。 https://www.facebook.com/share/p/15y81xCkPL/
Biological weapon: https://osf.io/pd3cj/download/
胡說八道 mRNA 疫苗的主要問題在Spike protein是Prion-like protein,其次,疫苗本身就是金納醫師的玩笑。人類越去用疫苗干預免疫系統,後遺症越大。
請問教授, 有肩頸酸痛和腹瀉症狀,懷疑是感染了諾羅病毒,可以吃N+E或N+A三天嗎? 謝謝!
如果吃了沒有副作用,可以試。
補充上一則: 還有發燒和身體虛弱的症狀 (剛好前一天有吃過海鮮) 。 如果是消化道的細菌感染不是病毒,也是可以吃N+E或N+A嗎?
可以試。 消化系統的細菌感染吃Curam比較有效。
感謝教授回覆!
https://journals.lww.com/ajg/fulltext/2021/10001/s2153_a_case_of_proton_pump_inhibitor_causing.2157.aspx 請問版主, PPI 引起藥物性紅斑狼瘡 (DILE) 的機率高嗎? 謝謝
1. 各種PPI的分子結構差異很大,副作用各不相同,但都不嚴重。文章中的PPI是Pantoprazole,停藥後症狀慢慢消失。 2. 除非治療特殊疾病,PPI不要吃超過三天,有副作用就立刻停藥。
審查她的病歷記錄顯示,她過去曾接觸過另外兩種 PPI,這兩種藥物都與類似症狀的出現有關。使用 Omeprazole導致她的右側 MCP 關節疼痛和腫脹,幾年後使用 Esomeprazole導致她的左肘劇烈疼痛和腫脹。在這兩種情況下,停止服用 PPI 都會導致症狀消失。 耐適恩(Nexium)成份是 Esomeprazole,文章中的患者好像對所有 PPI都會產生副作用。
這種案例數千萬人之中都找不到一例
耶魯大學科學家發現,接受 COVID 注射的人群會出現 T 細胞衰竭和刺突蛋白產生延長的情況,並且刺突蛋白水平會隨著時間的推移而增加。會否做成大s死亡的可能原因?https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2025.02.18.25322379v1.full.pdf
這些後遺症早就很清楚了,但大S的死因是沒有T cell辨識這次的流感病毒為外來抗原。
李教授您好: 敝人年度體檢報告中之附表,有三項宜追蹤事項:ALT=44、Total Cholesterol=200、LDL-c=144 、HbAlc=6.1。 敝人日常生活不碰菸、酒、檳榔、甜食、含糖飲料,那李教授敝人生活起居與飲食大方向該如何調整方能改善上揭體檢數據呢?謝謝李教授的回應與建言,祝您平安順心。
「每天」運動大於一小時。
天花重症患者是死於敗血症嗎?
天花病毒蛋白多達200種,健康人感染天花,用Macrolide antibiotic可99.99999%治癒。
請問教授, 感染流感病毒或諾羅病毒 (發燒、腹瀉) ,為何在檢測 cbc+dc時 ,Neutrophil會升高到95%以上,Lymphocyte會降到1.6% ?( WBC 約 11,000 ) 。 CRP 在判讀病毒或細菌感染,有何明確的區別? 感謝教授!
發燒時,只有在WBC不高(如4500),Neutrophil與Lymphocyte接近,如Neutrophil 45%,Lymphocyte 43%,可判定為病毒感染,其它時候會隨Cytokines在血中的種類及含量波動極大,無法斷定是病毒或細菌感染。
延續上一則問題: cbc+dc 數值 Neutrophil高95%以上,Lymphocyte降到約1.6% ( WBC 約 11,000 ) ,症狀有高燒、腹瀉、心搏持續超過110以上、虛弱無力,是否應該投以抗生素治療較妥當。 ( 雖然診所醫師認為是諾羅病毒 ) 。
Curam 1 gram 早晚各吃一次,吃三天。
感謝教授熱心回覆!
墜樓解析: https://wleemc.pixnet.net/blog/post/122370667
1歲嬰染A流「有打疫苗」燒到42度 ICU住4天亡 https://news.tvbs.com.tw/life/2790235 ------- 一個人的T cell receptor alpha 及 beta chain 基因重組,"是否" 能重組產生辨識 A型流感病毒的17個蛋白為Non-self antigen的T cell,是天生的。99.99%以上的嬰幼兒天生就能產生這種T cell。