人生沒有用不到的經歷

KUB的影像千變萬化，下面是一張常見的KUB：

下圖是胃(Stomach)及小腸的鋇劑攝影，即Upper GI series：

腹部X光又稱為KUB(Kidney, ureter, bladder)，它不像胸部X光(CXR)每個人大同小異，Clerk/Intern/PGY只要掌握幾個trick就能學會判讀CXR。KUB則不同，宛如一張張抽象畫，每個人的差異極大，同一人在不同時間照出來的KUB也會出現截然不同的圖像。

有醫學生問到巴金森氏症與腸道微生物的關係是如何形成的。這病理機轉不容易懂。

為甚麼課本會寫：Lipoprotein a levels are associated with coronary and cerebrovascular disease risk, independent of total cholesterol or LDL levels.
Lipoprotein a 在HDL上面，可以啟動LCAT，將LDL的Cholesterol 轉到HDL上，這樣不是有助於reverse cholesterol transport嗎？為何會與腦心血管疾病相關呢？

1981年十月我19歲正在苦讀重考，當年普大醫學系只有600~個名額，競爭的考生人數比現在多一倍，撇開心裡的壓力，我被費玉清的一首新歌吸引，「送你一把泥土」傳遍大街小巷，那年代提倡淨化歌曲，許多流行歌曲有軍歌的味道，這首歌的高點在末尾幾句：
這把泥土這把泥土，春雷打過，野火燒過，杜鵑花層層飄落過；

68歲女性，家住南部，B型肝炎病毒帶原，肝功能一直正常，追蹤至64歲，HBs消失，且產生Anti-HBs antibody，她以為自己沒有B型肝炎了，最近四年忽略了超音波的追蹤檢查，今年五月健檢發現肝臟Caudate lobe有一個4公分的肝癌，雖然不大，但已造成肝門靜脈栓塞(Portal vein thrombosis)！
 

 
上圖顯示膽囊(Gallbladder)、膽管(bile duct)與十二指腸(Duodenum)的相對位置；來自膽囊的Cystic duct與來自肝臟的 Common hepatic duct 匯集成Common bile duct，開口在十二指腸壺腹(Ampulla vater)。

85歲女性，家屬經由外傭口述說她兩天食慾不佳，飯吃兩口就不想吃，大便比較稀，水水的。這種主訴很常見，在門診我習慣先照KUB + 抽血。她的CBC-DC如下：
 

看門診時病人一多，你不知不覺就會淪為開藥的機器，不管病人跟你說甚麼，面對一長串的病人名單，你會理所當然地企圖開藥壓住他們的症狀，一次門診下來，其實你沒診斷甚麼，也沒治療甚麼，只是浪費自己的時間，浪費病人苦苦等候的時間，浪費健保資源而已。分享一個病例：
63歲女性，今年四月初開始感覺上腹痛，吃飽飯特別痛，她家住內湖，先到附近診所拿胃腸藥吃了沒效，於是到三總門診，做了胃鏡，是胃酸逆流，胃有發炎，幽門桿菌陽性，吃了兩週殺幽門桿菌的藥之後，病況仍未改善，再到三總門診，醫師只是開了一個月的藥，吃了還是沒效，又去三總門診，醫師又開了不同的藥還是沒效。5/30她由先生陪同來看我的門診，主訴「上腹痛兩個月」，邊問病史，我順手開了KUB + Abdominal sono + CBC-DC + AST/ALT/GGT/Total bilirubin.。所有報告當天出來，診斷是總膽管結石，下圖是超音波影像：

「Neutrophil」在細菌感染時會自己活化，免疫系統並不希望活化的Neutrophil在全身流竄，因此一旦Neutrophil數量高到一個程度，免疫系統會千方百計壓制Neutrophil，否則可能引發急性肺傷害(Acute lung injury)。下面是一位63歲男性，剛開始發病是以發燒及咳嗽來表現，胸部X光如下：
 

這一回講「自體抗體(Autoantibody)」，先提出兩個問題：
1. 為何許多自體免疫疾病會出現anti-nuclear antibody(ANA)？

校推總成績，在招生簡章第13頁有白紙黑字清清楚楚的計算公式，全民國防測驗成績"沒"在學測成績加分。如果校推總成績未依照簡章公告的方式來計算，損及你的合法權益時，可逕向法院提出訴訟，務必將狀紙影印後以存證信函寄給國防部部長。若想減少胡亂計算成績所產生的後遺症，校推放榜前三天，國防部部長必須收到存證信函，才能及時阻止錯誤的成績計算。

如果成績計算可以不依照招生簡章來進行，假成績充斥，這樣的學校你敢進來讀嗎？同樣的事若發生在普大或普醫，考生與家長會做出怎樣的反應？

招生簡章第11,12頁的敘述如下：
(一)成績檢定：係指參加第二階段考試之考生應先具備甄選學系指定學科能力測驗「檢定標準」(原始級分)以上資格；未達檢定標準者，不得參加倍率篩選。檢定標準分為：「頂標」、「前標」、「均標」、「後標」、「底標」五種，計算方式詳見大學入學考試中心108學年度學科能力測驗簡章，並以大學入學考試中心公布之「108學年度學科能力測驗總級分與各科成績標準一覽表」為準。

門診時遇到一個病人，37歲，正在服用抗凝劑，詳問病史他兩年前罹患Infective endocarditis，三尖瓣被細菌啃壞，換了瓣膜。

台大醫(自)：
國x4，國+英+數+自x3，英+自+數x2，名額50，預計篩進100人

Type I Interferon (IFN-a/b)早期的研究認為是Antiviral cytokines，1994年第一個人類的Toll receptor(Human toll receptor homologue of Drosophila)即TLR4(Toll-like receptor4)被發現之後，改變免疫學對Type I Interferon的觀念。上皮細胞或免疫細胞胞膜上的TLR4與細菌的LPS接觸之後會引發兩個主要的Signal pathways for cytokine production：
1. Proinflammatory cytokines --IL-1b, IL-6, IL-8 (上皮細胞+免疫細胞), IL-12, IL-18, TNF-a(免疫細胞)

「腸胃型感冒」是個很玄的診斷！
29歲男性主訴腸胃型感冒一個月治不好，全身倦怠無力，食慾不振，常會發冷，在其它醫院做過胃鏡及超音波都正常，抽血也完全正常，因病到無法工作，於是請了兩週長假來治病。聽完他的描述及見他疲倦的神情，他的病看似十分棘手，但血還是要抽，數據正常到可以懷疑他「身心」有病。當KUB一點出來，原來-----------------

免疫反應如何由Innate immunity擴大成Adaptive immunity？Cytokines扮演關鍵的角色。從細菌或病毒入侵上皮細胞那一刻起，Cytokines陸續被釋放出來，IL-1b宛如冷兵器戰爭沒有無線傳輸時代的烽火，它自上皮細胞釋出，吸引免疫細胞的大軍過來。Adaptive immunity的發展並非好事，是不得已才如此，細菌感染時Neutrophil過來吞食細菌並分泌TNF-a及IFN-g，病毒感染時NK cell及CD8⁺ T cell過來攻擊被病毒感染的細胞並分泌TNF-a及IFN-g。TNF-a及IFN-g夠強代表感染夠嚴重，有兩群免疫細胞會不斷聚集過來：
一群是Neutrophil, Monocyte, Macrophage, Dendritic cell，分泌IL-12促成Th1 cell的發育，最後Antigen-presenting cell成為主要的IL-12 producer。