人生沒有用不到的經歷

有訪客留言微博有一篇文章寫：新冠病毒從哪來？
https://mp.weixin.qq.com/s/CycJ7XckV7z1wNu8injHcg?fbclid=IwAR0wfIPMg-3reW8DedJTHdlnJROP0XPn9zlj_lFYJb6a5k8qHNKxGLPr2wc

中國科學院發表的原始文章如下：
Decoding evolution and transmissions of novel pneumonia coronavirus (SARS-CoV-2) using the whole genomic data
https://www.researchgate.net/publication/339351990_Decoding_evolution_and_transmissions_of_novel_pneumonia_coronavirus_SARS-CoV-2_using_the_whole_genomic_data

現在做DNA/RNA sequencing 速度很快，有兩種方法，傳統的Sanger sequencing及Next generation sequencing (NGS)。做SARS-CoV-2的RNA sequencing仍要用傳統的Sanger sequencing，如果沒有特殊需求，不會有人閒著沒事去做數十個來自不同國家的Coronavirus RNA sequencing，因為即使從同一個人身上拿到的Coronavirus，RNA都會有變異，何況是從不同國家採樣。

中國科學院的文章只做了96個SARS-CoV-2的Whole genome sequencing，樣本雖然不大，但RNA sequencing工程卻十分龐大。SARS-CoV-2是Bat SARS-like coronavirus的變異病毒(Variant virus)，版主對該文的解讀是，Bat SARS-like coronavirus在世界各國都有變異的病毒長期與人類共生，共生病毒再產生變異病毒引發不同程度的上呼吸道感染。對於感冒，現在沒人會閒著沒事去搜集病人的口咽分泌物培養上呼吸道感染的病毒，然後一一抽取RNA定序。Just let it be unless a SARS emerges！

某種與人類共生的SARS-CoV-2 variant可能已在武漢人身上長期定居，也許曾引發不同程度的上呼吸道感染，但沒有醫師會去注意，直到某個SARS-CoV-2出現特殊的變異(SARS-CoV-2-v1)引起太多SARS (Severe acute respiratory syndrome)病例，醫師才會覺得奇怪。一般流感發病在中國人造成SARS的比率通常不高於0.05%，若高於0.1%，衛生部門要提高警覺往上提報。SARS-CoV-2-v1 造成武漢肺炎重症(SARS)剛開始可能超過10%，死亡率可能超過5%，隨著病毒Genome與人類免疫系統及呼吸道上皮細胞Genome的相互作用，SARS-CoV-2-v1 病毒又產生變異，傳至北京與上海，死亡率降至1% (SARS-CoV-2-vn)。最近我跟醫學生說，人類的Genome長達32億個成對的鹼基(Double strand DNA)，SARS-CoV-2的Genome只有3萬個鹼基(Single strand RNA)，病毒進入人類細胞如同孫悟空跳進如來佛的手掌心，遲早會被人類征服。造成武漢肺炎原始SARS-CoV-2-v1 病毒早就已經發生變異，原始病毒會消失，變異的病毒最後會回到原本的共生狀態，與某些人的呼系道上皮形成共生系統。共生系統如何形成？
https://wleemc.pixnet.net/blog/post/119900409
上文胃幽門桿菌可與人類共生而不產生疾病，Th17所建構的Mucosa immunity發生關鍵的功能。共生病毒也一樣會引發類似的Mucosa immunity，刺激上皮細胞分泌IFN-a/b/l將細胞內病毒量壓得很低，病毒可在人體繼續繁殖而不引發疾病。