人生沒有用不到的經歷

寫教科書的人輕輕帶過一句話就會讓醫學生眼冒金星，下面是某位醫學生提出的問題：
我對於Harrison的一小段內容有些不解：

醣類與脂肪的代謝，讀完生物化學的諸多章節，大家常會把生化反應集中在肝臟，飯後多餘的能量以肝醣及三酸甘油酯儲存起來。肝醣儲存於肝臟(25%)及肌肉(75%)。三酸甘油酯(Triglyceride, TG)儲存於脂肪組織(97%)、骨骼肌(2%)及肝臟(1%)。無論肝醣或三酸甘油酯，肝臟都不是最大的儲存地。

生物化學的代謝部份十分冗長，原文書中有幾個細節考試不會考，但卻十分重要，不會考的原因是教生化的老師沒有臨床的基礎，醫學生到臨床之後，原文書怎看都是一頭霧水。最近版上有一個有趣的問題，酗酒不吃飯為何會引發低血糖？

為何Potassium-sparing diuretics的其中一項副作用是Hyperchloremic Metabolic Acidosis？
Acidosis是因為高血鉀造成的，但為甚麼會造成血中Cl^-上升呢？

有醫學生問到巴金森氏症與腸道微生物的關係是如何形成的。這病理機轉不容易懂。

為甚麼課本會寫：Lipoprotein a levels are associated with coronary and cerebrovascular disease risk, independent of total cholesterol or LDL levels.
Lipoprotein a 在HDL上面，可以啟動LCAT，將LDL的Cholesterol 轉到HDL上，這樣不是有助於reverse cholesterol transport嗎？為何會與腦心血管疾病相關呢？

Lehninger Fig. 15-40，作者在插圖下方的描述：GSK3 (Glycogen synthase kinase3) 被PKA (Protein kinase A) or PKB (Protein kinase B) 磷酸化之後即喪失活性。如此，Glycogen synthase 沒被GSK3磷酸化，因而有活性，可將葡萄糖合成肝醣(Glycogen)。換句話說，PKA or PKB都可活化Glycogen synthase，但PKA與PKB對肝醣分解/合成的作用不是剛好相反嗎？

血脂代謝在肝臟，疾病表現在血管粥狀硬化及脂肪肝。臨床上，高血脂橫跨三個內科次專科，新陳代謝科、心臟科、胃腸科，另外神經內科的腦血管疾病也與高血脂有關。LDL-cholesterol被稱為壞膽固醇，它真的那麼壞嗎？

上週國防醫學院邀請台大教授葉丙成以「面對新世代的教育新思維」演講，我抽空把影片看完，得到一個結論：
並非每位大學生上大學的目的都是追求知識，搞外務常比去上課重要。現在網路課程及資料五花八門，老師很難做出比網路更好的教學，課堂上如果沒有讓學生耳目一新的內容可使知識瞬間轉化為實用的能力，學生出席率恐怕會很低。這是每個老師面臨的問題。

有一次教學門診，病人問我膝關節痛打玻尿酸有用嗎？
我說玻尿酸在關節液中有潤滑作用，如果是退化性關節炎(Osteoarthritis)，注射玻尿酸會減輕關節疼痛。