(Thp: Progenitor of Helper T cell)
天氣變冷了，我最怕醫的病就是氣喘。最近二十年，我們對免疫學了解更深入，但氣喘的治療模式仍然十分傳統。Th2 所產生的Cytokines 起初被認為是用來誘導抗體產生，其後發現它們 (IL-4, IL-5, IL-9, IL-13) 竟是過敏的禍首。Mast cell 與 Eosinophil 皆會釋放物質對抗病菌，那些物質猶如毒氣，能使病菌變得遲鈍，好讓免疫系統有時間擴大效應 (Th1 的功能)，但卻可能引發支氣管收縮與分泌物增加，造成氣喘；所謂殲敵七分，自傷三分。人體無法辨識過敏原或病菌，有時會將過敏原當作病菌，Mast cell 與 Eosinophil 遇到過敏原時，經由 Th2 cytokines 的刺激，不斷釋放毒氣，造成支氣管收縮與黏液分泌增加，看不見敵人，卻傷了自己，嚴重時還可能殲滅自己。
上圖星號(★)是氣喘的病因：
IL-4, IL-9, IL-13 刺激 B cells 產生IgE，IgE 刺激 Mast cell 產生毒氣。
IL-4, IL-9, IL-13 刺激上皮細胞產生黏液。
IL-5, IL-9 刺激Eosinophil產生毒氣。
目前治療氣喘的方式如下：
1. 氣管擴張劑 (主要是b2-agonist)
2. 類固醇 (低劑量對各類免疫細胞都有暫時性的抑制作用，急性氣喘時效果非常明顯，靜脈注射半小時內即可改善症狀)
3. Xanthine (結構類似咖啡因，具有氣管擴張的功能)
其他新藥
1. Leukotriene inhibitor (Leukotriene 是毒氣之一，這類藥物可抑制 Leukotriene 的作用)
2. Cromolyn sodium：抑制毒氣釋放。
3. Omalizumab：抑制IgE 與 Mast Cell 結合。
免疫學研究讓我們瞭解過敏的根源在Th2 淋巴球。人體週邊最大、最複雜的免疫系統在腸道，腸道免疫細胞要與成千上萬種細菌交涉，達成一種互不侵犯的平衡狀態，其間可能產生特殊的Th2 淋巴球或特別敏感的 Mast cell 與 Eosinophil (注意上圖的 Th1 淋巴球可以經由 IFN-g 調節 Th2 淋巴球的作用)。有些人的過敏根源可能在腸道，用益生菌改變腸道細菌的生態也許能減緩過敏反應。
---------------
Mast cell 釋放的物質：
Preformed mediators (from the granules):
serine proteases, histamine, serotonin, proteoglycans
Newly formed lipid mediators (eicosanoids):
thromboxane, prostaglandin D2, leukotriene C4, platelet-activating factor
Cytokines:
Eosinophil chemotactic factor, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, TNF-a.
Eosinophil 釋放的物質：
Cationic granule proteins:
major basic protein (MBP), eosinophil cationic protein (ECP), eosinophil peroxidase (EPO), eosinophil-derived neurotoxin (EDN)
Reactive oxygen species:
superoxide, peroxide, and hypobromite
Lipid mediators:
Leukotriene (LTC4, LTD4, LTE4), PGE2
Enzymes: such as elastase
Growth factors:
TGF-b, VEGF, and PDGF.
Cytokines:
IL-1, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-13, TNF-a.
留言列表
{{ article.title }}