人生沒有用不到的經歷

我的同學問我：
1. B 型肝炎表面抗原 (HBsAg) 陰性的人，也沒有抗體 (Anti-HBs IgG)，要不要再打一次疫苗？
2. 有些人做健檢發現Anti-HBs IgG 效價很低 (Weak Positive)，要不要再追加打疫苗？
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免疫系統從出生開始發育，青春期以後大致定型，但仍可能會有變動。
有些人打疫苗時無法誘導Helper T cells (Th) 活化，並分化為Th2以誘導骨髓之B cell分化，或是抗體的基因重組發生問題，無法產生anti-HBs IgG。這樣的人，少部分有anti-HBc IgG，可能是以前曾經感染過， HBs 陽性，其後HBV被清除，T cells 仍能產生清除病毒的免疫反應，也有保護作用，不必打疫苗。anti-HBs IgG與anti-HBc IgG 都 negative 的人才需要打疫苗 (因為免疫系統仍會變動，打疫苗或許有機會產生抗體)。

一般而言，HBsAg negative 與anti-HBs IgG 兩者都negative 的人，正確的做法是到醫學中心(或規模較大的醫院) 測anti -HBc IgG，測不到才打疫苗。Weak positive (anti-HBs IgG or anti-HBc IgG) 都不必打疫苗。Weak positive 代表 Th1曾經被活化過，如果再度感染，仍會被再度活化，進行清除病毒的免疫反應。
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Th1 與 Th2，以及人體對B型肝炎的免疫反應非常複雜，我把舊文章整理合併如下：

台灣的B型肝炎多半來自母體的垂直感染，也就是胎兒出生時，沾到母血而感染。

嬰兒感染B型肝炎後與肝炎病毒共存，早期並不會產生免疫反應，隨著T 細胞的發育，在成長過程的某一個時期，會有CTL (Cytotoxic T lymphocyte) 發展出來能夠辨識 B 型肝炎病毒為入侵者。這個時期可能是2-3歲，也可能是22-23歲，但最常發生的時期是青春期。

T cells的細胞膜上有一種專屬的受體叫 T cell receptor (簡稱 TCR)。人一出生後，T cells就開始發育。T cells源於骨髓，經由血液送至胸線 (Thymus)。在胸腺中，T cells發育為兩大群：
Cytotoxic T cells (CTL, CD8+) 與 Helper T cells (Th, CD4+)

TCR基因受到免疫系統的 “抗原呈現細胞 (Antigen-Presenting cells，例如 Macrophage)” 帶進胸腺的 "自體抗原" 影響，不斷進行TCR的基因重組，能辨識 “自體抗原” 的TCR，其T cell會被誘導死亡而被人體清除，最後有無數種不同TCR的T cell產生。這些T cells有下列的特性：
1. 不會認識自己身體器官組織的抗原。
2. 有能力辨識「非我族類」的抗原，但不會對哪一種外來的抗原具備專一性。

T cells從人體出生時開始發育，對大部分的人而言，青春期以後T cells大致定型，以後隨年紀增長或有小變動，但若非人體衰老喪失部分功能，T cells基本上變化不大。

成熟後的 T cells 會進入淋巴結，少部份循環於血液中，胸腺於青春期後逐漸萎縮。

CTL 有能力辨識「非我族類」的抗原，因此，版主要強調一件事情，那就是：
CTL的「辨識 (recognize)」功能遠遠大於「毒殺 (Cytotoxic)」功能！

CTL上的TCR會辨識肝細胞表面的MHC class I分子所呈現之病毒胜肽 (peptide，上圖MHC-I凹槽裏的紫色粗箭頭)，然後活化誘導肝細胞及週邊免疫細胞產生干擾素 (IFN-a, IFN-b)，干擾素作用於肝細胞會使肝細胞產生ribonuclease去切割病毒核酸，以清除肝細胞內之病毒。

CTL可能會讓少數肝細胞死亡，釋出病毒，然後由Macrophage吞食病毒，經由MHC class II 分子把病毒的胜肽(peptide)呈現給 Helper T cells (Th1)。Th1 會分泌Cytokines (Interferon-g、IL-2等) ，IL-2 讓CTL分裂去尋找更多被感染的肝細胞；Interferon-g  可活化Macrophage，並促進Class I & class II MHC 之表現。這一系列免疫反應的循環會誘導肝細胞產生更多的干擾素 (IFN-a, IFN-b)，以利病毒清除。
( 續, B 肝疫苗的問題-II )