許多老醫師對「敗血症」的理解仍維持在二三十年前的共筆，而且師徒相傳，共筆三十年來的觀念都一致，寫教科書的專家也是東抄西抄，沒幾個人看得懂(其實作者自己也不懂)，於是年輕的醫師跟著老醫師的觀念走，現在仍是版主當實習醫師時(1987-1989年)的錯誤觀念。
https://www.youtube.com/watch?v=uCnRa2dBDrA
上面的影片，2:50，即是當下台灣各醫學中心對敗血症的錯誤觀念---「敗血症是細菌進入血液，分泌內毒素，造成血管擴張，血壓降低」，這是動物實驗。一般而言，七十歲以下的健康成人若罹患流感導致敗血症，抽血幾乎培養不出細菌。下面是免疫學的重要觀念：
1.細菌的蛋白多達數千種，多到不可能有人沒有T cell能辨識某種細菌為外來抗原(即每個人都有)，不像A型流感病毒只有17種蛋白，如果天生沒有T cell能辨識這17種蛋白為外來抗原，感染必遭天擇。因此，二戰以後，沒聽說有細菌造成的恐怖疫情，就連黑死病(鼠疫)大流行也沒聽說過，因為全被T cell immunity與抗生素終結了。

2.年輕人感染流感病毒為何會導致敗血症？最近有一名20多歲的軍人罹患A型流感，確診兩天即因敗血症而死亡，原因是他天生沒有辨識此次流行的A型流感病毒的17種蛋白為外來抗原的T cell，病毒從鼻咽喉一路長驅直入肺臟(沒被T cell immunity攔截)，整個肺臟都被感染。免疫系統有沒有察覺病毒進入肺臟？有，但找不到病毒在哪裡，於是釋放大量Cytokines把全身免疫細胞吸引過來找外來抗原(病毒)，但還是找不到，於是病毒從肺泡微血管進入血液循環全身，造成全身性的病毒感染。這種病人註定要遭天擇，沒救，一如大S。

20歲軍人與大S的敗血症是Cytokines造成，與細菌感染無關。以TNF-a為例，它是免疫反應最重要的Cytokine。

 
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33050394/
當大量TNF-a被釋入血液中，免疫細胞會往Survival(存活)方向走，非免疫細胞(腦、心、腎、肝、肺、腸、肌肉)會往Apoptosis(死亡)方向走。Apoptosis是一種Programmed cell death。非免疫細胞走向死亡的過程，細胞會皺起來，細胞間隙會打開，於是全身水份流向各器官或組織的細胞間隙，造成水腫及低血壓，這是敗血症的第一階段。如果水腫持續下去，不管醫師從插管中給了病人多少氧氣來提升血氧，氧氣都無法通過水層達到細胞，此時全身細胞會行無氧呼吸來提供能量，導致乳酸(Lactate)累積，造成代謝性酸中毒，這是敗血症的第二階段。第三階段是腸道免疫系統因缺氧而罷工，共生菌大舉入侵，免疫系統只能用凝血來阻擋共生菌進入血液，一兩天即耗盡血小板及凝血因子，病人最後死於全身器官出血。

現今流傳在醫學中心的錯誤觀念是：細菌死亡釋出內毒素加速凝血反應；血管發炎反應加速凝血反應。

3. 逆轉敗血症必須考慮疾病的根源在T cell:
一、如果沒有T cell能辨識入侵的病毒為外來抗原，沒救。
二、如果Th1 immunity最終仍能將病毒局部化，Treg cell也抑制了非感染處的淋巴組織活化，血中Cytokine下降，積在器官與組織中的水份回流至血管中，病程會走向Th2 immunity的組織修復。

4. 老人可能因細菌性肺炎或泌尿道感染引發Cytokine storm(免疫風暴)，機轉是Treg cell沒有及時抑制全身非感染處的淋巴組織活化，病程發展至第二階段(水腫--->無氧呼吸)時，如果Treg cell恢復正常運作(抑制非感染處的淋巴組織活化)，加上抗生素抑制細菌繁殖，血中Cytokine下降，敗血症就逆轉回來了。但如果Treg cell因衰老而無法正常運作，打再好的抗生素都沒效，敗血症會走向第三階段(耗盡血小板及凝血因子)，病人在加護病房拖著等家屬同意拔管，拖久了抽血可能培養出細菌。

5. Cytokine storm發生的原因不是免疫力太好，也不是免疫系統過度防禦，而是局部感染釋放出的Cytokine流進血液，Treg cell沒有抑制非感染處的淋巴組織活化，造成Cytokines--->Immune cells--->Cytokines--->Immune cells--->Cytokines的惡性循環。