人生沒有用不到的經歷

SV40(Simian virus 40)是1960年在小兒麻痺疫苗中發現的病毒，原因是造成小兒麻痺的Polio virus最早以恆河猴(Rhesus monkey)為實驗模型，而且最早的小兒麻痺疫苗來自恆河猴的腎臟細胞培養出Polio virus，沙克疫苗是滅活疫苗(Inactivated vaccine)，沙賓疫苗是活病毒的減毒疫苗(Live attenuated vaccine)。1952年Hela cell用於培養Polio virus，但原始的病毒液來自恆河猴，當時不知道大部分的恆河猴已被SV40感染，以感染猴的腦及腎為主。因此1961年以前的小兒麻痺疫苗部分含有SV40，這項發現導致1960-1980年生物醫學對SV40的研究熱潮，其中之一便是腫瘤生物學。
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SV40 Large T antigen可同時與哺乳動物細胞的兩個Tumor suppressors-RB and p53結合。如果把Large T antigen送進Murine embryonic fibroblast cell(MEF cell)穩定表現，可使MEF cell轉變成腫瘤細胞。 Adenovirus與Human papilloma virus(HPV) 也有類似的蛋白分別與RB、p53結合：
HPV: E6 binds to RB, E7 binds to p53
Adenovirus: E1A binds to RB, E1B binds to p53
SV40: Large T binds to both RB and p53

Adenovirus­-E1A/E1B與SV40-Large T antigen是1960-1980年代研究腫瘤生物學的工具，當時兩者被認為是致癌病毒(Oncovirus)，但最後證實都與人類癌症關係不大。HPV與子宮頸癌有關的主要原因是引起慢性感染，即T cell-mediated immunity無法清除HPV。與人類癌症有關的病毒都會引發慢性感染，如HBV、HCV、HIV、HPV、EB (SV40不會，至少絕大多數人不會)。

SV40的Genome如下圖：
 
實驗室用的Plasmid常擷取SV40 Genome的部分Sequence，如SV40 Ori、SV40 promoter、SV40 Poly-A：
 
 
1.SV40 Ori：這段Sequence與Large T antigen結合後，會促使細胞DNA polymerase複製細胞內人為送進的Plasmid，藉以提升Plasmid所攜帶基因的表現量。HEK-293T與Cos-7兩種細胞內都有SV40 large T antigen。
2.Ori之後有一段驅動Early genes (Large T、Small T)表現的Seqeunce，稱為SV40 promoter。Plasmid上的SV40 promoter可促進下游基因合成mRNA，如SV40 promoter--Gene X cDNA，SV40 promoter可促使Gene X合成mRNA。
3.Late protein 1 (LP1) mRNA的尾巴有一段序列稱為SV40 poly-A(pA)tail。Plasmid所攜帶的Gene X cDNA後面接上SV40 poly-A，mRNA-polyA會穩定合成出來的mRNA。

因此，看到SV40、HEK293(Human embryonic kideny 293)，不要亂槍打鳥，這些東西跟腫瘤、墮胎的胚胎完全無關。