人生沒有用不到的經歷

台大兒童醫院院長黃立民，提醒大眾「Delta真的很危險，如果沒有疫苗保護，台灣會再次面臨1、2個月內，上百人死於Delta變異株」
版主不這麼認為！新冠病毒的RNA genome已定型，能製造的蛋白也定型，突變只造成蛋白立體結構微調。Delta突變株主要是Spike protein有三點突變--- T478K, P681R, L452R ，造成蛋白立體結構微調，使得原先疫苗產生的抗體失效，對病毒而言，這本來就很正常。

B cell 經過抗體基因重組後，可產生10¹¹種B cell clones，一定有人用Natural antibody就能將Delta病毒阻絕於境外，病毒根本進不了細胞。

病毒一旦進入細胞，就要靠CTL偵察到病毒。T cell receptor(TCR)經過基因重組後，可產生10⁷-10⁸種CTL clones，搭配Class I HLA-A、B、C的基因多變性，CTL-TCR-HLA(I)的組合超過抗體的10¹¹(>10¹²)。Class I HLA的基因變異種類如下圖：
 

http://hla.alleles.org/nomenclature/stats.html

所以CTL的能力是超越抗體的，但上帝造人時在TCR基因動了手腳，青春期過後，胸腺(Thymus)即萎縮，TCR基因重組結束，天生沒有CTL能辨識新冠病毒為外來抗原的人，打疫苗也生不出來。

抗體與蛋白結合，與蛋白立體結構有關，立體結構微調，抗體就可能失效。然而TCR-HLA(I)之間所夾的Peptide只有15-25個胺基酸，CTL只認其中9個胺基酸就能識別Non-self antigen，與蛋白的立體結構無關，因此不管Delta病毒的Spike protein(1個)怎麼突變，天生有CTL能辨識新冠病毒為外來抗原的人，不可能使CTL對新冠病毒20~個蛋白完全失去辨識能力。

TCR-HLA(I)之間的九個胺基酸。

CD4+ T cell (Th cell) 與 Dendritic cell Class II HLA的TCR-HLA(II)-a/b dimer(如DRA-DRB dimer)組合更複雜，遠遠超越CTL-TCR-HLA(I)。Class II HLA的基因多變性如下圖：
 
所以，只要你的CTL能辨識新冠病毒為外來抗原，Dendritic cell會用Class II HLA活化Th cell，並把Th cell與B cell從鼻咽黏膜層的淋巴組織帶至局部感染處，形成無數個小的新淋巴組織，用抗體與纖維組織把病毒包圍起來慢慢弄死。有些人感染後Ct值30-35，這有點像冷兵器時代的包圍戰術，病毒RNA在細胞內複製越來越差，彈盡糧絕而被消滅。

最後，不管新冠病毒的Spike protein怎麼突變，99.9%以上的人的B cell都有能力產生抗體與Mutant Spike protein結合，除了原先的10¹¹種B cell clones之外，抗體基因的重組沒被上帝鎖死，感染後還能從骨髓訂做B cell製造專一性抗體。天生有CTL能辨識新冠病毒為外來抗原的人，感染後幾乎都能產生中和抗體對抗新的突變病毒，不管是Delta or whatever Mu！

Delta病毒對華人而言，99.95%以上的人有先天的免疫力，關鍵仍在CTL，不在中和抗體。Delta病毒進入台灣，只要沒有源源輸入類似阿公店那樣的地方，傳播幾個人之後，就會突變成Inactive mutant自然消失，今年六月有自台灣輸出到澳門的Delta病毒案例，Ct值>30，快斷鏈了。