有人提及疫苗是否會引發Antibody-dependent enhancement(ADE)？
某些被病毒感染的人剛開始有產生抗體或之前注射疫苗而有抗體，但Phagocyte(組織中的Macrophage或 血液中的Monocyte)經由Fc receptor吞進Antibody-virus complex之後秀逗了，不但不分解病毒，還讓病毒在細胞內繁殖，Phagocyte卻因自已分泌的Cytokines比例不對而死亡，這種現象稱為ADE(如下圖)。
 
以登革熱為例，大部分的人感染後都沒事(無症狀)，少部分人感染後，血中抗體與病毒結合，Monocyte吞食抗體-病毒後自己秀逗，暫時失去功能，就會發病，但多半會自癒，Monocyte很快就會清醒過來，這樣就是輕症。有ㄧ種少見的情況，Virus + IFN-a/b + TNF-a + 其它(Cytokines比例不對)，造成Monocyte離奇大量死亡，現已知是經由RIP1/RIP3 pathway引發Necroptosis(如下圖)。
 

Monocyte會分化成Dendritic cell及Macrophage，Monocyte若沒了，Dendritic cell也會減少，導致「Antigen presentation to T cell」失靈，於是病毒進入骨髓恣意破壞，沒有訊息招喚T cell/B cell/Dendritic cell/Macrophag去圍剿病毒，這就是出血性登革熱的病因。

ADE引發出血性登革熱不常發生，新冠病毒因ADE而引發重症也很少(大部分是因為CD8⁺ T cell沒把病毒攔截在上呼吸道)，尤其病毒必須通過上呼吸道的重重免疫障礙，即使在上呼吸道發生ADE，也難造成局部組織Macrophage大量死亡，因為血中的Monocyte可以分化成新的Macrophage補回去重新調整Cytokines，避免Necroptosis發生。但如果病毒潛行至肺臟引發重症，病毒進入血液引發ADE，造成Monocyte大量死亡，這種重症是真的沒救了。

 
ADE-Necroptosis可能更常見於細菌感染，以肝膿瘍為例，臨床上很少見五公分的肝膿瘍會自己縮小，它一定是從1公分長起來的，但在0.5公分時Neutrophil/Macrophage在幹嘛？為何不去吞食細菌？疾病的發生常是例外，在某些例外情況下，Neutrophil/Macrophage吞食細菌後，分泌的Cytokines會促使自己走向Necroptosis，因此Neutrophil/Macrophage不敢碰細菌。膿瘍其實是T cell immunity把細菌用抗體(阻撓細菌擴散)與纖維結締組織包圍起來，細菌再一層一層分解纖維結締組織，這樣T cell immunity對細菌包圍再包圍，膿瘍就越來越大。