案935為本國籍60多歲男性，2020年1月至緬甸工作，12月24日出現發燒及咳嗽等症狀，12月29日驗出新冠病毒陽性，12月30日於當地住院治療，並於今2021年1月27日症狀緩解後出院；後續因再度出現呼吸困難，2月3日於當地住院治療，2月7日(插管)搭乘醫療專機返台，入境後收治住院隔離，2月10日確診 Ct值23。
案935於1月27日在緬甸醫院如果治癒出院，PCR應該是陰性，至於出院後為何會那麼快出現呼吸衰竭？合理的解釋是Macrophage經由Fc receptor吞入Virus-Antibody(圖一)之後，分泌比例不對稱的Cytokines，造成Macrophage死亡，稱為Necroptosis(圖二)。
圖一：Fc receptor-mediated endocytosis
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6658002/
圖二：病毒蛋白，加上Cytokines (TNF-a + IFN-a/b + 其它)在某種例外情況下，Macrophage會自行引發Necroptosis而死亡。
Macrophage與Dendritic cell都是Antigen-presenting cell，差別在Macrophage吞食病毒抗原之後會停留在感染處分泌Cytokines，建立一個感染的Hot spot；Dendritic cell吞食病毒抗原之後會回到局部淋巴結做Antigen presentation，然後把活化的B cell及T cell帶至Macrophage定位之Hot spot。Macrophage是Professional cytokine producer，除了IL-2之外，大部的Cytokine/Chemokine都會從Macrophage分泌出來，如果Macrophage發生Necroptosis，Hot spot就不會存在，Dendritic cell就不知道要把活化的B cell及T cell帶往何方，感染處周圍就不會形成Tertiary lymphoid tissue。沒有Macrophage在感染處建立Hot spot，病毒很快就從上呼吸道蔓延至肺臟，引發肺炎。
另一類似的說法是Macrophage經由Fc receptor吞入病毒之後，病毒沒被Lysosome分解，反而在Macrophage內複製，稱為Antibody-dependent enhancement(圖三)，但新冠病毒應該不會在Macrophage內複製，案935比較可能是Macrophage發生Necroptosis。
圖三: 抗體，尤其是非中和性抗體(Non-neutralizing antibody)與病毒結合後，被Monocyte或Macrophage吞食，在某種特殊情況下Monocyte或Macrophage秀逗，沒把Endosome內的病毒帶入Lysosome分解，而是讓病毒在Monocyte或Macrophage內繁殖，此即Antibody-dependent enhancement。
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