人生沒有用不到的經歷

下圖是一張常見的空腹血脂肪檢驗數據(A)：
 
一看便知是高血脂，再看看下面一張空腹血脂肪數據(B)：
 
這張一看便知有在運動，堪比鐵人三項選手的血脂肪數據。

數據B，空腹TG(Triglyceride)可以低到48 mg/dL，然而數據A可以高到195 mg/dL，血中的TG是測甚麼？
   
TAG(Triacyl glyceride)即TG(Triglyceride)

Chylomicron 來自腸道，供給飯後(Meal in 2 hours)全身所需的三酸甘油酯(TG)。
VLDL來自肝臟，供給餐間(2 hours after meal)全身所需的三酸甘油酯。
VLDL的三酸甘油酯轉移至全身組織後，VLDL變小成為IDL，TG移除後裡面剩下膽固醇即轉變成LDL。
LDL供給全身所需的膽固醇，如果過剩，LDL會回到肝臟。
HDL部分由Chylomicron裂解而來，部分由肝臟產生，可將全身多餘的膽固醇載回肝臟。 

HDL與LDL都會將膽固醇載回肝臟，差別在HDL回肝臟不受限制，但如果肝臟膽固醇過多，肝細胞膜上的LDL receptor會減少，LDL就不易回到肝臟，因而會累積在血液中。

下圖是各種Lipoprotein (Chylomicron, VLDL, LDL, HDL)膽固醇與三酸甘油酯的含量。
 
三酸甘油酯(TG)的含量：Chylomicron 90% > VLDL 70% >>LDL 10% > HDL 5%
數據A，空腹時血中仍含有VLDL與IDL，TG 195 mg/dL一部分來自VLDL與IDL。VLDL多了，LDL也會多(181 mg/dL)。

數據B，空腹時血中幾乎沒有VLDL與IDL，TG 48 mg/dL幾乎都來自LDL與HDL(TG含量少)。空腹血中沒有VLDL，LDL就會低(108 mg/dL)。

HDL怎麼形成的？先了解Lipoprotein的結構：

Phospholipid有ㄧ個極性的磷酸頭朝外接觸血漿中的水，疏水性的脂肪酸碳鏈朝內，形成一個單層膜的球形體，磷脂間穿插Cholesterol，可加強磷脂膜的硬度。磷脂構成的球形體很小，需要蛋白(Apoprotein)附著才會增大。磷脂球形體裝載TG與CE(Cholesteryl ester)，使TG與Cholesterol能在組織間運送。
 
Lipoprotein的骨架(Structural protein)是Apolipoprotein，HDL的Structural protein是ApoAI。我們看Chylomicron與HDL都有ApoAI及ApoAII便知當Chylomicron越來越小時，ApoAI與Phospholipid便會從Chylomicron分裂出來，組裝成HDL。當然VLDL也會越來越小而釋出Phospholipid，與自肝臟合成釋入血中的ApoAI結合，也可形成HDL的雛形(nascent HDL)：
 
影響HDL高低最重要的因素是LCAT(Lecithin cholesterol acyl transferase)，它伴隨nascent HDL經過細胞時，可將胞膜上的Cholesterol變成Cholesteryl ester(CE)，CE就回收入nascent HDL，越來越多CE進來，HDL慢慢變大。舊的Cholesterol回收至HDL，細胞就可再接受來自LDL新的Cholesterol，血中LDL就會變小變少(降低)。運動是增加LCAT活性最好的方式：
數據A: HDL 60 mg/dL，不夠轉移全身舊的Cholesterol回肝臟變成膽酸自膽汁排出。脂肪組織儲存TG的空間已滿，VLDL的TG用不完，脂肪組織也不要，於是就有VLDL存在空腹血中(TG 195 mg/dL)；來自碳水化合物的Acetyl-CoA只能合成Cholesterol，加上VLDL滯留在血中的因素，導致LDL超高(181 mg/dL)。
數據B: HDL 74 mg/dL，足夠轉移全身舊的Cholesterol回肝臟變成膽酸。又因為有運動，全身脂肪累積較少，來自碳水化合物的Acetyl-CoA可合成Fatty acid轉變成TG儲存起來運動時繼續燃燒(TG 40 mg/dL)，Acetyl-CoA就不會拿去合成Cholesterol，LDL就會降低(108 mg/dL)。

 
https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpheart.00708.2019