人生沒有用不到的經歷

昨天有一則新聞，中研院於今年12月在美國PNAS期刊發表新冠病毒Type-VI在今年四月以後就一支獨秀，成為全球新冠病毒的主流。新冠病毒會做出兩個Polyproteins，再切割成數個較小的蛋白，這些蛋白叫Non-structural protein (nsp)，主要功能是負責病毒RNA複製。Type-VI的分型是依據病毒RNA genome三個鹼基的變異，造成兩個蛋白(nsp12與Spike protein)各有一個胺基酸與Type-I不同：
nsp12-P4715L，nsp12在Polyprotein第4715個胺基酸的位置，Type-I是Proline，Type-VI是Leucine。nsp12即病毒的RNA-dependent RNA polymerase。
Spike protein-D614G，Spike protein第614個胺基酸的位置，Type-I是Aspartate，Type-VI是Glycine。

下圖是各種Type從2019年12月至2020年6月在美國及全球流行的趨勢：
   
https://www.pnas.org/content/117/48/30679
這個結果符合版主之前的推測：新冠病毒在感染者身上不斷發生突變，Type-I、II、III、IV、V被人類的免疫系統馴服，致病力大減。Type-VI比較特殊，它在人體發生突變後，被東亞黃種人馴服，即東亞黃種人(尤其是中國血源)不易被感染，或感染後只有感冒輕症，極少引發肺炎，這可解釋台灣5月11日第七例新冠肺炎死亡後，從5月到12月長達七個月累積300多個新確診病例，沒再出現肺炎重症。然而，Type-VI病毒卻持續對歐洲人、美洲人、印度人存在高致死率。美國死亡人數已突破30萬。

版主認為，大約有0.5-1%的美國人，他們身上的T cell無法將Type-VI病毒攔截在上呼吸道，這些人打疫苗效果將十分有限，因為即使有抗體與Spike protein結合，若沒有CD8⁺ T cell及早發現病毒，把Dendritic cell、Th cell、B cell吸引至感染處攔截病毒，(缺少一道圍牆)仍會有漏網之魚(病毒)潛入肺臟引發肺炎。

另外2-4%的人，T cell能發揮攔截功能，但Type-VI病毒對這些人感染力仍強，可能是Natural antibody沒發揮功能，或B1b與Marginal zone B cell對Spike protein反應較遲鈍，但CD8⁺ T cell終究會在上呼吸道發現病毒入侵。這類美國人打疫苗事先產生Anti-Spike protein antibody可能減輕新冠病毒造成的感冒症狀。

其他95%的美國人像東亞黃種人一樣，免疫系統早已馴服Type-VI新冠病毒，打不打疫苗都沒差，但目前沒有方便的檢驗能鑑別出這些可以不打疫苗的人。