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圖一: 細菌的外膜(outer membrane)結構，外膜之外側，重複的六角形即是醣基，醣基的一部份是由Mannose (Man) 構成, 如下圖二：

圖二: 細菌外膜的醣基。

在Classical pathway 之中，抗體與抗原結合後，抗體會與C1p 結合，引發一連串的補體切割與聚合。補體的另一活化方式 是Mannose-binding (MB) lectin pathway； Lectin是一類可與醣基結合的蛋白質，MB-lectin 結構與C1q類似如下圖：


圖三: MB-lectin 的結構。

MB-lectin (上圖黃色) 與MASP-1/MASP2形成一個複合體 (MBL complex)，MASP-1類似C1r，MASP-2類似C1s，當MB-lectin觸角的頭與細菌外膜之Mannose 結合後會活化MASP-1/MASP-2，然後分別切割C4與C2。C4b/C2b complex 就是C3 convertase，C3因而被切割成C3a與C3b。

MBL complex 切割C4後，C4b 會與細菌外膜的醣基或蛋白形成共價鍵，只當C4b坐落於細菌的外膜，才能有效吸引C2至細菌外膜，然後被MASP-2 切割產生C2b，並與C4b緊密結合，然後C2b 在細菌外膜上切割C3，於是C4b-C2b-C3b complex 在細菌外膜上形成。

補體除了被抗體/抗原 (classical pahway) 及MBL complex (MB-lectin pathway) 活化之外，另一種方式稱為Alternative pathway ，在血液中常自發性活化，但又隨時被制止，因此不會對人體的細胞造成傷害，只當C3b以共價鍵與細菌結合時，補體反應才會繼續發生, 對細菌發生作用。

圖四: Alternative pathway (很複雜, 請慢慢看)

如圖四上半, Alternative pathway 始於C3自發性水解成C3(H2O)，然後與Factor B 結合成 C3(H2O)B，此時血中的Factor D 將Factor B 切成 Ba 與 Bb，於是產生C3(H2O)Bb---一種C3 convertase。

在Classical 及MBL pathways 中，C4b/C2b 以共價鍵坐落於細菌上擔任C3 convertase 的角色，C3(H2O)Bb則是流動於血液中的C3 convertase，切割血液中的C3之後，C3b以共價鍵與細菌結合，C3b/Bb complex在細菌外膜上組成新的C3 convertase，繼續切割C3產生大量C3b坐落於細菌外膜上，當作Opsonin以利吞噬細胞的吞食 (如下圖五及上圖四下半右側)。

  圖五: C3b以共價鍵與細菌外膜結合, 並吸引Factor B過來, 然後Factor B被Factor D 切割成 Ba 與 Bb。C3b/Bb即C3 convertase, 可繼續將C3切割成C3a與C3b。

如下圖六: 在Alternative pathwaty 中, 兩個C3b與Bb結合成C5 convertase，即C3b2/Bb。在Classical pathway 及 MB-Lectin pathway 提過另一種C5 convertase是C4b/C2b/C3b complex。
C5 convertase 將C5 切割成 C5a 與 C5b (C2b 與 Bb 有Serine protease 活性)。

圖六:  C5 convertase. 左: Classical pathway.  右: Alternative pathway

圖四下半左側：C3b可與人體細胞膜上的蛋白形成共價鍵，也可與細菌外膜蛋白形成共價鍵，血液中有許多蛋白調控Alternative pathway 之C3b，避免它在人體細胞膜上繼續活化：

 1. Complementary receptor 1 (CR1) 和 Decay-accelerating factor (DAF or CD55) 兩種蛋白可與Factor B 競爭C3b，防止Factor B 接近C3b，因而C3b/Bb complex就不會形成。
2. CR1/C3b complex 會促使Factor I 切割C3b，形成無功能的iC3b。
3. Factor H 及MCP1也與Factor B 競爭，形成Factor H (MCP1)/C3b complex，也會促使Factor I 切割C3b，產生無功能的iC3b。

此外，血液中的Properdin (factor P) 可與細菌外膜結合，穩定C3b/Bb的C3 convertase 作用。

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圖七: C3 是血液中含量最多的補體，C3b可大量產生並在細菌外膜形成共價鍵，做為Opsonin以利吞噬細胞吞食細菌。CR1 (CD35) 就是C3b receptor。C5 與C5a receptor 結合後可活化吞噬作用。

圖八: C3a, C4a, C5a 作用於血管內皮細胞之效應---增加血管通透性, 讓抗體, 補體, 吞噬細胞進入受感染之組織. 

吞噬細胞(Phagocyte)、血管內皮細胞 (Endothelial cell) 與Mast cell 胞膜上有C5a receptor。C5a與C5a receptor 結合後會傳遞G protein-coupled signaling。
1. 促使吞噬細胞表現CR1與 CR3, 增加吞食細菌的功能。增加吞噬細胞 (Neutrophil, Monocyte) 黏附於血管內皮細胞移動的能力。

2. 增加血管內皮細胞之通透性，讓受感染的組織充血；內皮細胞產生Adhesion molecule 吸引白血球黏附於血管壁。
3. Mast cell 釋放發炎反應之物質，主要是Histamine 與 TNF-a。Histamine 可讓血中的液體釋放到組織間隙，使更多血中的蛋白能參與發炎反應。TNF-a 可延長Neutrophil 之壽命，並能促進內皮細胞產生Adhesion molecule ，吸引Neutrophil黏附於血管壁爬行至感染部位。

C3a 與 C4a 也有類似 C5a 之G protein-coupled signaling，但效果較差 (C5a > C3a > C4a)。