人生沒有用不到的經歷

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra011089
這篇NEJM - Heat Stroke (中暑) 的老文章值得仔細閱讀，版主把重要的部分寫出來。
人體在悶熱的環境中會展開適應機制 (Acclimatization)，包括：
1. 強化心臟血管的功能 (如心跳加快)。
2. 活化Renin-Angiotensin-Aldersterone axis，一方面保留鹽份減少排尿，增加血液容量，維持腎臟的血流；另一方面要排汗降溫，水份又逐漸流失。

隨著水份從排汗流失，若沒及時補充水分，體溫會慢慢上升，人體有兩種機制保護重要器官的功能。
1. Acute phase response: 主要是IL-1 與 IL-6 的分泌，刺激肝臟產生抗發炎的蛋白質，防止局部受傷的組織被免疫系統破壞，並適時修復受傷的組織。IL-1 與 IL-6 作用於下視丘，少量的早期可調整體溫的設定值，從37度慢慢往上爬升。
2. Heat shock response: 主要是細胞內Heat shock protein (Hsp) 的產生，Hsp 可與受熱而變性的蛋白結合，並加速變性蛋白之分解，防止這些蛋白累積於細胞內對細胞的傷害。此外 Hsp 的作用也可強化心臟血管的功能。

身體若持續脫水，上述 Acute phase response 與 Heat shock response 失效後，免疫反應開始活化並產生多種 Cytokines，干擾體溫恆定機制，體溫因而不受調控而持續攀升，此時人體會採取重要的保護措施----與「腦心肺肝腎」這些重要的器官相比，「肌肉與腸道」相對而言較不重要，先被犧牲，血流量會因血管收縮而減少。此時肌肉組織會因高熱與缺血而溶解；腸道血管也會極度收縮，導致血流量下降，原本坐落於腸道的免疫細胞迅速撤退，結果共生於腸道的細菌開始進攻，細菌的內毒素 (Endotoxin) 因而循環全身，白血球毫無招架之力，於是產生類似敗血症 (Sepsis) 的臨床表徵。為了阻擋細菌入侵，身體採取 "凝血" 方式，企圖包圍並阻絕細菌進攻，於是血小板與凝血因子大量消耗，一步一步逼向重要器官，「腦心肺肝腎」終因血小板與凝血因子不足而出血，這就是 DIC (disseminated intravascular coagulation)。

撇開中暑對人體的傷害不談，這場身體對抗"高熱" 的戰爭十分有趣。橫紋肌(骨骼肌) 佔人體很大的一部份，但不是重要器官，因而先被犧牲，橫紋肌溶解是中暑最重要的血液生化檢驗。如果只是單純的橫紋肌溶解，頂多是肌球蛋白沉澱阻塞腎小管造成腎衰竭，病人還可以靠洗腎救起來；中暑如果央及腸道，造成共生細菌大舉入侵，DIC 一旦形成就回天乏術。這就是洪姓役男中暑死亡的原因。

我們在批評軍方的同時，也要在另一方面給與期許，希望我們的免疫系統(國防部)將來會更好。你把國防部打趴，就像中暑末期一樣，共生細菌會長驅直入，DIC 一旦形成，台灣就回天乏術了！