人生沒有用不到的經歷

諾羅病毒 (Norovirus) 是最近腸胃炎致病的主要原因，患者會出現噁心、嘔吐、腹瀉等症狀，小孩與成人皆會感染。

諾羅病毒的遺傳物質是單股RNA (+)，長度大約7700個鹼基；(+) 即positive sense 代表病毒的 RNA 可以直接用來製造蛋白質，不必經過聚合酶的複製過程。具感染力的蛋白質是此病毒的主要結構蛋白-VP1，它與小腸上皮細胞膜的 HBGA (histo-blood group antigens) 結合，因而能順利進入上皮細胞。每個人的 HBGA 不同，有些人的 HBGA 無法與 VP1 結合，因此，諾羅病毒流行時並非人人會被感染而發病。

諾羅病毒流行於冬天，食物及飲水是病毒的來源，感染後 1-2 天發病，急性期只有 1-3 天，然後自動痊癒。治療的方針主要是補充水分及電解質，退燒與止瀉藥物可減緩身體的不適。

諾羅病毒感染小腸上皮細胞，在細胞內大量複製，1-2 天之內，誘發細胞病變效應 (Cytopathic effect)，部分小腸上皮死亡，造成水分吸收功能不良，同時刺激大腸蠕動，大腸吸收水分時間變少，病人因而發生腹瀉。


A) 小腸細胞株的體外培養，形成聚集類似組織的形態。B) 病毒感染後，細胞病變效應 (Cytopathic effect) 發生。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2725917/

細胞病變效應發生後，小腸上皮細胞被病毒撐破，病毒因而釋放出來，再感染其他小腸上皮細胞；同時人體的 Macrophage 會吞食病毒，釋放 IL-1 與TNF-a，吸引Helper T cells 至感染部位，然後啟動Th1 的免疫反應。Th1 分泌 IL-2 讓更多T cells 分裂，Th1 也會分泌 IFN-g 活化 Macrophage 的吞噬功能，並將病毒抗原呈現出來，讓更多 Helper T cells 知道病毒感染。

Th1 的免疫效應造成小腸急性發炎，小腸細胞及其週邊被活化的免疫細胞在急性發炎下釋出 INF-a & b。INF-a & b 作用於小腸上皮細胞後，有兩種效應會發生：其一為病毒核酸 (RNA) 複製受阻，其二為病毒核酸被細胞內部產生的 RNase L 切除。因此，急性期1-3天之後，病毒量驟減，小腸上皮細胞迅速更新，病人約一週之內恢復食慾。然而，INF-a & b 清除殘餘病毒的效應很慢，病人可能持續從糞便排出病毒長達 20-40 天。

諾羅病毒感染過後，Th2 免疫反應可能在某些人身上誘發抗體產生，保護作用因人而異。

下面有一則諾羅病毒的新聞，值得軍方公共衛生相關單位注意：
http://www.nownews.com/2013/01/07/301-2889002.htm