人生沒有用不到的經歷

這篇整理一下版上最近關於第二型糖尿病的提問。
第二型糖尿病人脂肪儲存空間已滿，吃三四種口服降血糖藥，A1C仍大於8%，空腹血糖大於200 mg/dL，再加打胰島素，血糖往哪裡跑？答案是根本沒效！第二型糖尿病的病因是胰島素阻抗(Insulin resistance)，關於胰島素阻抗，Pubmed及Harrison的糖尿病權威寫出的機轉也很少人看得懂。版主曾寫過比較容易理解的文章：
https://wleemc.pixnet.net/blog/post/120667827
胰島素的兩大作用如下：
1.促使GLUT4從細胞質轉移至細胞膜，讓葡萄糖進入肌肉(合成肝醣)及脂肪組織(轉變成三酸甘油酯)。
2.抑制Adipose triglyceride lipase，即抑制細胞氧化脂肪酸做為能量來源。
細胞利用葡萄糖不需要胰島素。

人類吃下過多的葡萄糖會轉變成脂肪酸--->三酸甘油酯(Triglyceride)，儲存在肝臟及脂肪組織，每個人儲存的空間不同，當人類過了最適合生育的年紀(30歲以前)，男性的精子產量會大減，巔峰時期，精子每cc可達10億，40歲以後，只剩1/10，仍能讓女性受孕。女性年過40便不會再耗費能量去維護卵巢中的卵子。因此中年以後，脂肪儲存空間小的人(基因決定，由不得你)，吃三餐就會吃下過多的葡萄糖。糖尿病人血中每一分子多餘的葡萄糖不會無中生有，都是自己吃下去的。脂肪儲存空間小的人，必須靠運動對抗貪吃，懶得運動就必須管住自己的嘴巴。下面是正常人與第二型糖尿病人飯前及飯後血中的胰島素(Insulin)及血糖(Glucose)：
 
https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-019-1440-4
上面除了正常人之外，其它都是不等程度的脂肪儲存空間不足(請參考引用文獻)，如果貪吃，血中胰島素(Insulin)反而比正常人高(糖尿病人飯後兩小時的胰島素是正常人的5倍)。原則上，脂肪儲存空間小的人，空腹血糖最好低於120 mg/dL，少吃 + 運動，不必吃藥就能使A1C小於6%。脂肪儲存空間小，又貪吃，吃口服降血糖藥沒效之後，又加打胰島素，是十分荒謬的治療，這種荒謬的治療最終會導致Beta cell failure，即分泌胰島素的Beta cell因慢性發炎及長期過度分泌胰島素而逐漸走向死亡。