黴漿菌肺炎－人生沒有用不到的經歷

最近黴漿菌肺炎在大陸流行引發另一波中國肺炎的歧視言論，許多醫師提到Walking pneumonia(行走的肺炎)，卻不知為何黴漿菌肺炎叫做Walking pneumonia。其實，從Walking dictionary(活字典)不難想像Walking pneumonia是隨處可見的「活肺炎」，你早晨起床咳幾下，把一些痰咳出來，感覺有點奇怪，今天怎麼咳出那麼多痰？你可能得了Walking pneumonia(活肺炎)，自己好了。

2020年初到2022年底，三年新冠疫情，中國大陸也推了兩三劑疫苗。人類有史以來，不曾有幾十億成人一年打兩三劑疫苗。如果疫苗不能改變T cell，它反而會破壞原有的T cell平衡。人類的T cell clone數目在青春期之後就不再改變，Clone number大約10^7-8，打疫苗也生不出新的T cell，反而破壞了全身的T cell平衡。

黴漿菌原本無法在大多數成人的上呼吸道生存，但疫苗改變上呼吸道的免疫防線，使較多成人感染黴漿菌，但不致引發嚴重肺炎，卻會使環境中的黴漿菌數量增加，因而造成兒童感染人數增加。

黴漿菌不易進入呼吸道上皮細胞，因為上呼吸道黏膜層有抗體/補體與抗菌蛋白。抗體與黴漿菌結合後，會被Macrophage吞食並分解。黴漿菌一旦進入上呼吸道上皮細胞，細胞會分泌Proinflammatory cytokines吸引免疫細胞過來，NK cell與CTL都能攻擊被感染的細胞，並將黴漿菌一併清除，如果都沒效，Th cell-mediated immunity便會展開，如下圖：
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https://www.mdpi.com/2076-0817/10/3/297

黴漿菌有600多個基因，極少、極少、極少人沒有T cell能辨識600多個蛋白為Non-self antigen。因此絕大多數的人都有Anti-mycoplasma T cell immunity，黴漿菌肺炎極少在X光片看到如下圖的一塊白色(Pneumonia patch)。
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黴漿菌肺炎極少在胸部X光片出現如上圖的白色(P--T cell immunity對入侵肺臟的外來抗原的局部化作用)。

黴漿菌可寄生在呼吸道上皮細胞，緩慢生長，慢性感染形成的原因是上皮細胞本身清除黴漿菌的效率不佳，需要等細胞老化死亡化成痰液咳出。肺泡上皮細胞的壽命長達六個月，因此久咳不癒要懷疑黴漿菌感染。黴漿菌(~0.5 uM)比一般細菌(~2 uM)小，沒有細胞壁，因此抑制細胞壁合成的抗生素無法抑制黴漿菌生長。Macrolide antibiotics (Erythromycin與Azithromycin，與細菌30S ribosome結合)抑制細菌蛋白合成，可幫助上皮細胞提早清除黴漿菌。

如果黴漿菌造成大片肺炎，那一定是T cell immunity出了問題，數十億人一年打2-5劑疫苗是禍首。下面新聞是一名七歲女童罹患黴漿菌肺炎的胸部X光片，Th cell immunity活化遲緩，沒在上呼吸道攔截細菌，才會在肺部形成一片白色。
可能是 X 光的圖像