人生沒有用不到的經歷

網路上有人提倡斷食引發自噬作用(Autophagy)來分解Prion-like protein(PrLP)聚集產生的Amyloid，版主認為「不可行」！

下圖是Autophagy的三種形式：
 

1.Chaperone-mediated autophagy：蛋白合成錯誤或蛋白沒形成正確的立體結構，就會有Chaperone(一種蛋白)與之結合，將不正確的蛋白帶至Lysosome分解。因此沒形成正確立體結構的PrLP會在此時被Chaperone帶至Lysosome分解，一旦PrLP聚集成Amyloid就會沉積在細胞內，無法分解。Prion disease(CJD-人類的狂牛症)就是沒形成正確立體結構的Prion聚集在細胞內造成腦神經系胞死亡。
2.Microautophagy：有兩種情況會用到Microautophagy，其一是病毒在細胞內繁殖，細胞產生一些蛋白(如MxA與PML)與病毒結合，將病毒帶至Lysosome分解；其二是細胞缺乏胺基酸時，把內質網及粒線體的蛋白拿來用，但這不會發生在現代正常人類，因為當人類缺乏胺基酸時，可從老化的紅血球或肌球蛋白在肝脾破壞後汲取，不會吃自己的內質網及粒線體，更不會花費力氣去分解Amyloid。
3.Macroautophagy：正常生理情況下，Macroautophagy直接造成衰老的細胞死亡，維持細胞數量的恆定；病理情況下，癌細胞會利用Macroautophagy渡過極度缺氧或缺乏營養的時期。癌細胞形成初期會被T cell發現，T cell immunity會吸引Fibroblast分泌纖維結締組織對癌細胞進行包圍作用，被圍困的癌細胞可利用Macroautophagy，分解自己的蛋白為營養，撐過最艱難的時刻，如果能撐過，並分泌Protease分解纖維結締組織突圍，就被篩選出來演變成惡性腫瘤。

斷食，當肝醣消耗完之後，人體便會利用脂肪酸為能量來源，此時缺乏葡萄糖氧化產生丙酮酸(Pyruvate)提供TCA cycle足夠的Oxaloacetate，Fatty acid氧化產生的Acetyl-CoA便會合成酮酸，因缺乏葡萄糖產生丙酮酸--->Oxaloacetate，TCA cycle所需的Oxaloacetate在葡萄糖缺乏時必須由蛋白質(主要來自血紅素或肌球蛋白)分解成胺基酸「去胺」來提供。斷食只會消耗貯存在人體的脂肪及蛋白質(血紅素與肌球蛋白)，副作用是酮酸累積在體內，看不出在哪一步Autophagy可以分解Amyloid。