分享一個CBC數據：
 

病人是一位23歲男性，在馬祖當兵，家住台北士林。這是幾個月前的病例，他的主訴是腹部不適七八天，食慾變差，大便比較稀，沒有腹瀉，自覺沒有發燒。在馬祖有去連江縣立醫院看過病，吃過胃腸藥都沒改善，趁休假回台灣看病。門診時腹部X光看不出問題，上面的CBC數據，你做何解釋？

WBC 4200, Neutrophil (SEG) 73.4%, Monocyte (MONO) 12%
他自覺沒有發燒，但兩耳耳溫是37.3與37.2。
值得留意的是CRP 8.79 mg/dl (正常小於0.5)。
他有潛在的細菌感染，情況並不單純。

細菌感染初期，WBC是各種Cytokines交互作用達平衡的結果，免疫細胞一接觸入侵的細菌便會產生TLR (Toll-like receptor)signaling，產生下列三種主要的Cytokines： 
1. IFN-a/b可增強Macorphage/Neutrophil吞食細菌的作用，並可抑制骨髓製造Neutrophil。IFN-a/b 也可促使Macrophage 表現Class II MHC，將細菌抗原的訊息傳給Th cell。
2. TNF-a是維持免疫反應熱度最重要的Cytokine，可延長Neutrophil的壽命(e.g. 從8-12 小時到大於24小時)，並可增加血管通透性，讓免疫細胞從血管移至感染處。
3. Macrophage 吞食細菌後會釋放GM-CSF，刺激骨髓製造Neutrophil 與Macrophage。
IFN-a/b、TNF-a、GM-CSF等Cytokines 一方面活化Macrophage/Neutrophil，另一方面又彼此牽制，將Neutrophil的數量維持在一個 "量夠多、活性夠強"，並足以對抗細菌的層次。此病人的Neutorphil受IFN-a/b的抑制作用而降低，WBC 只有4200(有點低)，但TNF-a仍使SEG維持在73.4% (比例夠高)，感染有點嚴重，Monocyte比例上升至12%，是Macrophage的前身。如果感染持續擴大，Macrophage會把更多的細菌抗原訊息傳給Th cell，啟動Th1 immunity。

Th1 immunity 最重要的Cytokine是IFN-g，可使Macrophage/Neutrophil更加活化，Neutorphil迅速上升，WBC超過10000，SEG>85%，甚至超過90%。如果Th1 immunity過度活化，可能導致TNF-a量驟升而引發敗血症。

我先開三天抗生素給他(Augmentin 1 gm  q12h)，約他隔天來做超音波，順便驗尿，並照一張胸部X光。超音波、尿液、胸部X光全部正常。ALT: 48 U/L, 略高，應該是Cytokines造成。AST: 23 U/L，正常。

他到底哪邊有感染？我也不知道！可能是結腸憩室炎或肝膽的初期感染。

三天抗生素治療後，他回來抽血，CBC如下：
 
CRP降至0.51 mg/dl, 請注意, 感染控制後血小板(PLT)回升。由於食慾改善，體液增加，血色素(HGB)略降。 

臨床症狀明顯改善，我再開一週抗生素給他帶回馬祖。