這波流感十分不尋常，死亡人數超過預期，不少青壯年病人感染一兩天後即病危，葉克膜因流感重症而不敷使用，這在台灣前所未聞。版主認為，這次的H1N1病毒跟以往不同，病毒的RNA序列值得分析。關於流感的免疫學，請參考下文：
http://wleemc.pixnet.net/blog/post/112064437
流感病毒從上呼吸道侵入造成感染，為何會嚴重到死亡？
常見的原因有二：
1. 病毒感染擴大，原本應由IFN-a/b來清除病毒，但CTL(Cytotoxic T lymphocyte) 不受Treg (Regulatory T cell) 控制，擅自主張，大量毒殺被感染的呼吸道上皮細胞。
2. Macrophage 與 Dendritic cell 本想把病毒的抗原訊息傳給Helper T cell(CD4+, Th)，但病人體內沒有可辨識病毒為外來抗原的CTL 及Helper T cell，因此免疫反應無法擴大，現有的IFN-a/b 量不足以清除病毒，病毒感染因而持續擴大。
原因1. CTL不受控制，擅自主張，大量毒殺被感染的呼吸道上皮細胞，這種情況發生機率低，應該不適用於台灣這波流感 (重症超過一千人，迄今死亡人數超過80)。
原因2. 病人體內沒有可辨識病毒為外來抗原的CTL 及Helper T cell，因此免疫反應無法擴大，現有的IFN-a/b 量不足以清除病毒，病毒感染因而持續擴大。這應該是這波流感如此嚴重的原因。
流感病毒與B肝病毒不同。流感病毒進入呼吸道上皮細胞，大量繁殖後會脹破細胞；B肝病毒則可與肝細胞和平共存，只要沒有可辨識B肝病毒為外來抗原的CTL 及Helper T cell，肝細胞可永久與B肝病毒和平共存，即肝細胞讓病毒寄生繁殖，肝功能正常，臨床上許多人是如此。流感病毒則不同，若沒有可辨識流感病毒為外來抗原的CTL 及Helper T cell，病毒會持續破壞呼吸道上皮細胞，病人發病一兩天之內，肺臟就可能遭流感病毒完全破壞，免疫系統看著病毒破壞呼吸上皮細胞而束手無策，這就是「免疫辨識」的重要。CTL 與 Helper T cell若無法辨識腫瘤抗原，癌細胞就會擴散，若無法辨識流感病毒抗原，病毒感染就不會被制止，持續破壞呼吸上皮細胞。
http://www.appledaily.com.tw/realtimenews/article/new/20160303/807586/
疫苗可預防流感，但版主個人認為，這波流感如此嚴重與疫苗注射關係不大，而是某些人的T cell immunity 無法辨識目前流行於台灣的H1N1病毒為外來抗原。
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