人生沒有用不到的經歷

人體細胞對於TNF-a的反應，上帝做了巧妙的安排，人為萬物之靈，盜取了上帝的秘密。人體遭細菌或病毒感染後，免疫系統的細胞在TNF-a存在下，變得活躍；相反的，非免疫系統的細胞如肝細胞，很怕TNF-a，過多的TNF-a會讓肝細胞死亡。如上圖：TNF-a 若循環全身，在免疫細胞傳遞存活(Survival)訊息，在肝細胞傳遞死亡(Apoptosis)訊息。

1. 細菌感染主要的Cytokine是TNF-a。TNF-a可維持Neutrophil吞食細菌的熱度，因此細菌感染若失控，TNF-a過多就容易引發敗血症。
2. 病毒感染主要的Cytokine 是IFN-a/b。病毒會進入細胞，尤其是流感病毒在細胞內大量繁殖後，會脹破細胞出來感染其他細胞，因此一定要控制「細胞內的病毒繁殖」，人才會康復。所有的病毒感染都要靠IFN-a/b 來清除「細胞內」的病毒，由此可見IFN-a/b 對病毒感染的重要。相反的，TNF-a在病毒感染時只是維持免疫反應的基本熱度，一般而言，除少數例外，TNF-a的量不會多到引發敗血症。

TNF-a 若循環全身，在免疫細胞傳遞存活訊息，在肝細胞傳遞死亡訊息。因此諸如鉤端螺旋體菌這樣在血液中循環的感染，肝細胞受TNF-a的影響，有些會死亡，ALT與AST 會上升。IFN-a/b 對肝細胞影響不大。因此病人有發燒，找不到原因，肝功能若有異常，朝細菌感染方向思考治療，正確的機會較高。許多醫師遇到發燒病人會驗AST與ALT，一般的看法是感染嚴重時，AST與ALT會上升，因此可用AST與ALT 來評估病情。其實，AST 與ALT上升主要是細菌感染。