現在醫學系大三上學期有一門宿主防禦的課，其實就是微生物與免疫系統的交互作用。很少醫學生畢業後能將兩者運用於臨床，下面的病例可概括宿主防禦課程的大部分。

62歲女性，糖尿病十餘年，在發生肝膿瘍之前曾有一次重感冒，發燒、咳嗽，兩週後好轉，第三週再度發燒，被診所醫師診斷為二度感冒。兩天後，病人食慾不振，上腹不適，在地區醫院照胸部X光，發現有肺炎，住院兩天後情況不見改善，上腹不適越來越嚴重，因而轉診至醫學中心急診室。

急診室的胸部X光片如下：
 
CXR 很像右下肺葉的肺炎.
急診室的CBC如下：
 
WBC: 6800, Seg 79%, Band 11%---Band-form WBC 是Seg 的前驅細胞, WBC出現Band from代表Neutrophil耗損過度, 骨髓來不及製造Segmented Neutrophil, 讓Band-form Neutrophil直接離開骨髓至周邊血液. 
急診室的生化檢驗如下：
 
ALT 512 U/L, CRP 33.95 mg/dl, 配合CBC, 這是很嚴重的感染, 病灶可能在肝臟. 
急診室的腹部電腦斷層如下：
 

 
藍箭頭: 腹水(膿瘍破裂); 黃箭頭: 肋膜積水. 右肺下葉因發炎反應而變白.

 

藍箭頭:右肺下葉因發炎反應而變白. 黃箭頭: 肋膜積水. 

診斷是「肝膿瘍破裂合併急性呼吸窘迫症候群(Liver abscess rupture with acute respiratory distress syndrome)」。

肝膿瘍抽取液的細菌培養報告：「No bacterial growth in 7 days of culture」---- 沒有培養出致病細菌。

此糖尿病人從重感冒(病毒感染)到肝膿瘍(可能是腸道共生菌轉移到肝臟)，裡面有很豐富的宿主防禦知識。此病例若發生在沒有抗生素的年代，病人死亡率極高(應該會死亡)。若在一百年前，她能度過病毒引起的上呼吸道感染，卻度不過腸道共生菌引起的肝膿瘍，主因是此病例的肝膿瘍，宿主應該沒有啟動T cell immunity (Adaptive immunity)，T cell 對存在於肝臟的腸道共生菌視而不見，沒把入侵的細菌視為外來抗原，單靠Neutrophil 無法有效對抗細菌，致使膿瘍越來越大，最後破裂。(待續)