人生沒有用不到的經歷

 
最近有一則新聞說伊波拉病毒 (Ebola virus) 殺害患者並非病毒本身，而是人的免疫系統，文章如下，你看得懂嗎？
http://www.epochtimes.com/b5/14/9/2/n4238557.htm
https://www.youtube.com/watch?v=J6WI0AbB3lk
伊波拉病毒的致病機轉部分與洪仲丘的熱衰竭類似。熱衰竭有兩大特徵，缺水與高燒。人體對缺水的第一反應是把水分集中在重要器官—腦、心、肺、腎、肝；腸道與肌肉體積龐大，又非致命器官，會先被犧牲。長久下去，腸道會因血管收縮而缺血壞死，加上高熱，腸道免疫系統迅速崩潰，接下來一連串的反應如下：
1. 共生細菌入侵 (細菌在腸道以等比級數生長)。
2. 白血球吞食細菌---細菌內毒素釋出---內毒素刺激白血球；惡性循環發生。
3. 高燒造成細胞壞死，細胞死亡的釋出物 ＋內毒素＋急性發炎的組織壞死---誘發凝血反應。
4. 血小板與凝血因子過度消耗 (請注意：腸道細菌仍以等比級數生長)---血小板與凝血因子缺乏---DIC (disseminated intravascular coagulopathy) 形成。凝血反應的本意是阻撓細菌擴散，無法中止的凝血反應卻是災難。
5. 全身器官壞死出血，治療中的靜脈輸液進器官多、出器官少，因為組織末端的小血管已經破裂。結局：全身器官浮腫。

伊波拉病毒的致病機轉如下圖：

 
1. TNF-a及病毒的蛋白作用在血管內皮細胞 (endothelial cell)，造成血管水份大量滲入組織間隙 (Vascular instability shock)，全身處於缺水狀態，類似熱衰竭。
2. 被病毒感染的 Monocyte 分泌大量的TNF-a, IL-6, IL-1 (cytokine storm) 會引起高燒，也類似熱衰竭。
3. 病毒感染免疫細胞 Monocyte 及 Dendritic cells，干擾這些免疫細胞將病毒抗原呈現給Helper T cells 的作用，導致Th1 與Th2 的免疫反應延遲發生。

一般的病毒感染，Th1最終會誘導全身細胞分泌IFN-a/b去清除細胞內的病毒，Th2 會誘導骨髓細胞分化出能製造對抗病毒抗體的B cell。

結論：伊波拉病毒感染與洪仲丘熱衰竭的致病機轉類似，缺水本身可以治療，但腸道免疫崩潰，大量共生細菌入侵人體，造成不可逆的 DIC 才是死亡的主因。你看洪仲丘在短短八個小時就回天乏術，伊波拉病毒的可怕之處在此。

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