56 歲的中年男性拿著體檢報告來門診，沒甚麼大問題，只是大腸有一個不顯眼的息肉，我打開影像找出息肉的相片如下。
他問我，為什麼會長出這樣的東西？
影像看起來息肉有點大，那是因為內視鏡的放大效應，實際大小約 0.2-0.3 公分。
為什麼會長出這樣的東西？
這問題好像是課堂上我問學生的問題！
大腸上皮有多少細胞？大約 n x 1012 個，而且每週至少更新一次，如果細胞的新生與死亡達平衡，大腸黏膜就是平的。
1012 個細胞不斷更新，DNA 複製時偶而會發生錯誤，有一個基因叫 APC (Adenomatous polyposis coli) 是大腸上皮細胞 (Epithelium) 突變的熱點基因。如果只是染色體一股 APC 基因突變，沒關係，只要另一股能製造出有功能的 APC 蛋白就行。如果染色體一股 APC 基因突變，另一股也突變，1012 個大腸上皮細胞，只要有一個產生這樣的變化，機會雖不高，但細胞一多，多達1012，你就很難做DNA複製的品管。
真的，APC 基因偶有自發性的隨機突變，造成兩股染色體上的 APC 基因都突變，結果細胞質內沒有功能正常的 APC 蛋白抓住 b-catenin，b-catenin 就會進入細胞核，轉錄過多的 c-Myc、Cyclin D1、Cox-2 等 mRNA (再轉譯為蛋白質)，造成細胞分裂加速，死亡減少，新生 > 死亡，大腸黏膜就會慢慢凸起來。參考下圖，有點複雜。
如果 "體染色體" 上一股 APC 基因已突變 (這樣的人不算很少)，到達某個年齡之後，就可能產生多發性的息肉，少則五六個，多則數十個。
大腸息肉也可能是其他基因突變，如 K-ras，但與 APC 不同，只要一股染色體的 K-ras 基因突變，息肉就可能長出來。對人類大腸上皮而言，單一的基因突變尚不足以演變成惡性腫瘤。
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左(a): 沒受 Wnt 刺激的上皮細胞，b-catenin 會被GSK3b 磷酸化而進入Proteasome 被分解。
右(b): 受 Wnt 刺激的上皮細胞，GSK3b 無法把 b-catenin 磷酸化， 過多的 b-catenin 進入細胞核變成轉錄因子。
APC 如果突變，無法與 b-catenin 結合，GSK3b 就無法把 b-catenin 磷酸化， 造成過多的 b-catenin 進入細胞核變成轉錄因子， 促進 c-Myc、Cyclin D1、Cox-2 等 mRNA 之合成。
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