免疫學的始祖是Edward Jenner，他發現接種牛痘可預防天花，疫苗主要的功能是誘導抗體來對抗病菌。抗體如何能對抗細菌或病毒？早期的免疫學著重於抗體的研究，抗體 (Antibody) 與病毒或細菌之抗原 (Antigen) 結合後，抗體的Fc portion 結構改變, 可與Macrophage 或 Neutrophil 胞膜上之Fc receptor 結合，加速病毒或細菌被這些吞噬細胞清除。
Ab-Ag-Fc-Fc receptor on Phagocyte
初生嬰兒的抗體來自母體，呱呱墜地後嬰兒的B cell 在骨髓發育並經由基因的隨機重組，產生成千上萬種專一性差的membrane-bound IgM抗體 (位於B cell)，這些IgM 與外來抗原接觸後，會發生class switching產生IgG。
非專一性的IgG/IgM 與抗原的結合是隨機的，抗體與抗原結合力雖然很差，但在Innate immunity扮演重要的角色，使得人體不會輕易受到病毒或細菌的感染。
如上所述，非專一性抗體IgG/IgM與病菌抗原的結合能力很差，那要怎樣加強這些抗體對抗病菌的功效？---補體 (Complement) 的發現，最初以「補充抗體的功能」命名。
抗體與抗原結合後可活化補體：一方面，下游補體聚合的複合體(C5、C6、C7、C8、C9)可在細菌外膜上打洞，造成細菌死亡；另一方面，C3補體被切割的產物C3b，可附著於細菌上 (即C3b-細菌，如下圖)，吞噬細胞的胞膜上有C3b receptor，可與「C3b-細菌」結合，因此可強化吞噬細胞吞食病菌的功能，這種現象稱為調理作用(Opsonization)。C3b 即是一種Opsonin (調理素)。
C3b 的 Opsonization 作用
補體的上游有三個路徑 (Pathway)
1. Classical pathway
2.MB-lectin pathway
3.Alternative pathway
Classical pathway 始於「抗體-抗原複合體 (Antibody-Antigen complex, 簡稱為Ab-Ag)」，經一系列未活化的補體蛋白 (C1、C2、C3、C4) 從C1開始切割，然後一一活化，造成下游補體C5的活化。
未活化的補體蛋白在生物化學上稱之為 Zymogen，切除部分胜肽後，轉化為具活性的補體--C1q、C1s、C2b，三者都是 Serine protease。
C1 由C1q(C1r:C1s)2 組成(如上圖)，Ab-Ag 與C1q 觸角的圓頭結合後活化C1r；C1r 切割C1s 使得C1s成為一種活化的serine protease----然後切割C4產生 C4b。C4b 以共價鍵黏附於病菌表面 (如下圖)，可吸引C2過來被 C1s切割產生C2b。C2b是另一種active serine protease。C4b-C2b complex是C3 convertase，可將C3切割成C3a與 C3b，這種作用產生大量C3b 附著於細菌表面，如上所述，C3b是一種Opsonin，有助吞噬細胞吞食。
如上b-C2b-C3b 黏附於細菌表面，C5再黏上來被C2b切割為C5a 與 C5b。(待續)
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