人生沒有用不到的經歷

免疫學很難教，也很難懂，台灣的專家們在媒體上談免疫學，一說出口便是錯。最離譜的錯誤是死病毒在鼻咽黏膜排兩三個月仍可讓PCR陰陰陽陽。
https://tfc-taiwan.org.tw/articles/6033
1. 新冠病毒的群體免疫(Herd immunity)不是疫苗打出來的。我們從各國血清Anti-Spike IgG的調查可以推知，各國99.5%以上的人與生俱來就有Natural antibody及CTL可將新冠病毒攔截在上呼吸道，疫苗只是補強那「小於0.5%」的人，減少他們死亡的機率。mRNA疫苗的保護力從「不被感染」，退到「預防重症」，再退一步便是「補強效果有限」。

2. 新冠病毒接觸口鼻咽黏膜層，依人種差異，50-70%的人靠Natural antibody就能把病毒阻絕在境外。Natural antibody失效後，病毒才會進入細胞繁殖，PCR才能測到病毒，CTL與B1b cell幾乎同時活化，CTL攻擊表現新冠病毒蛋白的細胞，B1b cell用IgM抓住Spike protein後活化產生抗體。

3.mRNA-lipid nanoparticle(LNP)進入細胞靠Lipid-to-lipid membrane fusion。既然mRNA疫苗的mRNA能進入肌肉細胞，mRNA-lipid nanoparticle只要碰撞到血管內皮細胞就可融入細胞膜的Lipid，換句話說，mRNA會進入血管內皮細胞表現Spike protein。血中會有抗體與補體黏附在Spike protein上，血管內皮細胞會因M1 macrophage引起的發炎反應而受傷，但很快就會被M2 macrophage的抗發炎反應修復。少數人M1>>M2才會產生血栓。

4. CTL會攻擊表現Spike protein的血管內皮細胞。若CTL發現胞膜上Class I HLA-peptide是Non-self antigen，就會攻擊血管內皮細胞，但這種攻擊會被Treg cell制止。若真的有病毒入侵，後續的免疫反應不是靠CTL濫殺自己的細胞，而是靠CD4⁺ T cell擴大免疫反應包圍病毒。打疫苗顯然不是感染，因此CTL的攻擊是短暫的，受傷的血管內皮細胞很快就會修復。

5.注射部位的局部肌肉表現Spike protein會被CTL攻擊，但也會被Treg cell制止，在沒有真正的病毒感染下，mRNA-LNP最終會集中在脾臟與淋巴結，經由Th-->DC-->Tc的Cross presentation，活化CD4+ T cell(Th)及CD8+ T cell(Tc)。但沒有真正的感染，T cell immunity會有氣無力，你憑什麼要T cell替你賣命？另外大部分人打疫苗的B cell immunity也可能只到B1b + MZ B cell就停住，因為沒有很強的Th1刺激Th2 + Tfh cell幫助Follicular B cell進入Germinal center進行Somatic hypermutation，因此大部分的人打mRNA疫苗都不會有Memory B cell (plasma cell)，疫苗的保護力很快就被病毒突破。你憑什麼要B cell替你賣命？

免疫細胞在淋巴結表現Spike protein會不會被CTL攻擊？
不會，所以不只台灣的專家們談免疫學一說出口便是錯，那位德國微生物和傳染流行病學Dr.Sucharit Bhakdi也一樣錯誤百出。