人生沒有用不到的經歷

Silent hypoxia(沉默的缺氧)是怎麼發生的？
新冠肺炎病人血中缺氧為何沒被存在於延腦(Medulla oblongata)、橋腦(Pons)、頸動脈竇(Carotid sinus)等各處的Receptor偵測到？下圖是呼吸的驅動機制：
   
圖一：許多醫師想從上圖來解釋Silent hypoxia，例如病毒侵犯上圖所示的各處Receptor，造成Receptor無法偵測血中缺氧。臨床上可見病人確診時一切正常，兩天後卻離奇死亡，也發生在年輕人身上。版主認為，病毒沒那麼快進入血液，侵犯神經系統，人卻一點感覺都沒有。

Hypoxia只要慢慢發生，人就可能在缺氧中Happy。新冠病毒引發Happy hypoxia的機轉可能是沒有免疫細胞察覺病毒已經進入肺臟，於是病毒瀰漫在肺泡細胞中悄悄繁殖，肺泡細胞在沒有破裂之前，慢慢失去交換氣體(O₂--CO₂)的功能，等到肺泡細胞同時破裂，病人才感覺吸不到氣而猝死。如果有免疫細胞察覺病毒進入肺臟，就會分泌Cytokines引起發炎反應，此時局部肺泡細胞間隙就會變寬而有ㄧ層水阻礙氣體交換，人才會喘起來。如下圖：
 
圖二：A: 某些人天生沒有CD8⁺ T cell(Tc--Cytotoxic T cell)能辨識新冠病毒入侵鼻咽喉上皮細胞後，被Class-I HLA表現在胞膜上的病毒抗原為外來抗原(圖三)，即Tc對病毒視而不見，病毒因而偷偷往下進入氣管、支氣管、肺臟都沒被發現，於是瀰漫在肺泡細胞內繁殖，使肺泡細胞慢慢失去交換氣體的功能，等到病毒引起細胞病變(Cytopathic effect)，大量肺泡細胞突然死亡，病人猝死。B:如果病毒進入肺臟後被免疫細胞發現(未必是CD8⁺ T cell，也可能是Alveolar macrophage)，Macrophage吞食病毒後釋放Cytokines，吸引Dendritic cell、T cell、B cell過來對病毒進行包圍作用，就會引起發炎反應造成局部肺水腫，病人會喘起來。

 
圖三：新冠病毒進入鼻咽喉上皮細胞後，99.9%以上的台灣人與生俱來就有CD8⁺ T cell(Tc)可辨識新冠病毒被Class-I HLA分子表現在胞膜上的病毒抗原為外來抗原，Tc會攻擊細胞，摧毀病毒(無症狀)，如果沒辦法立刻清除病毒，會分泌Cytokines把Dendritic cell吸引過來擴大免疫反應(輕症)，對病毒進行包圍作用。