人生沒有用不到的經歷

醫療院所衛教為什麼都說：飽和脂肪酸是膽固醇的主要來源，這推論是怎麼得到的？
最經典的飽和脂肪酸是硬脂酸(Stearic acid)，但Stearic acid不易與Glycerol形成Triglyceride，因此Stearic acid在人體大部分轉變成油酸(Oleic acid)。
 
Stearic acid在人體大部分轉變成油酸(Oleic acid)。人體沒有△12 desaturase，無法合成亞麻油酸(Linoleic acid)。Linoleic acid主要來自食用油。

人類脂肪(Fat)中各種脂肪酸的含量%如下：
 
人類脂肪中脂肪酸主要來自Stearic acid的衍生物Oleic acid，其次是Palmitic acid。飲食中的脂肪酸也是Oleic acid最多，其次是Linoleic acid + Palmitic acid。

脂肪酸並非能量的第一來源，醣類才是。飲食中脂肪酸的主要功能是構成胞膜及胞器膜的Lipid bilayer (飽和與不飽和脂肪酸都需要)，需求量十分龐大，舉凡Plasma membrane、ER(endoplasmic reticulum) membrane、Mitochondria membrane、Golgi apparatus membrane、Lysosomal membrane等都是Fatty acid的磷脂結構，其次是儲存起來以備不時之需。當飯後醣類供應不虞匱乏時，脂肪酸不會拿來當作能量的來源，只有在飢餓時肝醣消耗完，或有氧運動時葡萄糖來不及供應能量所需，脂肪酸才會氧化供能。

飯後，脂肪酸一部分運送至細胞用於胞膜脂肪酸的更新，一部分則以Triglyceride儲存於脂肪組織、骨骼肌、肝臟。「飽和脂肪酸是膽固醇的主要來源」這一說從何而來？醣類攝取過多時(如現代人的飲食)，肝醣都已塞滿肝臟及骨骼肌，用不完的醣類就會氧化成Acetyl-CoA用以合成飽和脂肪酸(Stearic acid與Palmitic acid)與膽固醇，因此飽和脂肪酸與膽固醇就呈正相關。究其實，正常現代人的飲食，血中高膽固醇主要來自葡萄糖氧化。

醣類代謝產生的Acetyl CoA所產生的脂肪酸全是飽和脂肪酸？
醣類代謝產生過多的Acetyl CoA，約65%是合成Stearic acid，25%合成Palmitic acid(都是飽和脂肪酸)，另外約10%合成其它飽和脂肪酸(Lauric acid與Myristic acid)；但Stearic acid在人類不易形成Triglyceride, 因此大部分(約九成)Stearic acid會轉變成Oleic acid。Stearic acid的衍生物(Oleic acid)與Palmitic acid是人類Fat裡脂肪酸的主要成分。

來自自身合成的飽和脂肪酸會不會代謝產生LDL-cholesterol?
脂肪酸氧化會產生Acetyl CoA，這是合成Cholesterol的起始原料，但如果醣類足夠(現代人的飲食)，沒有氧化脂肪酸來提供能量的需求，人體通常不會利用Fat。用到Fat是飢餓時或有氧運動時，此時的脂肪酸氧化是用來提供能量，不是拿來製造Cholesterol。大部分的LDL-Cholesterol來自吃下去的Cholesterol及過多的Carbohydrate--->Acetyl-CoA--->Cholesterol，但如果限制Carbohydrate攝取，而細胞飢餓又急需Cholesterol，當然會使用Fatty acid來轉換成Cholesterol。外來的飽和脂肪酸吃下去會先拿去做Membrane lipid bilayer，剩下的要看情況，如果Carbohydrate夠，就以Triglyceride儲存；如果Carbohydrate不夠，Fatty acid才會氧化成Acetyl-CoA提供能量或轉變成Cholesterol。

長期有規律的有氧運動可降低血中的膽固醇，原因在消耗Fat中的脂肪酸，這樣身體儲存Fat的空間就一直空出來給多餘的Carbohydrate轉變成脂肪酸儲存在Fat中。Acetyl-CoA是合成Fatty acid及Cholesterol的原料，當Fatty acid的合成與儲存通暢，儲存Fat的空間很多很多，Acetyl-CoA就不會一直拿去合成Cholesterol。當Fat的儲存空間不足，過多的Acetyl-CoA就會拿去合成Cholesterol。多吃飽和脂肪酸會提升膽固醇的原因不是飽和脂肪酸會直接轉變成膽固醇，而是因為飽和脂肪酸佔滿Fat的儲存空間，由葡萄糖氧化產生過多的Acetyl-CoA沒辦法再合成飽和脂肪酸，只能往膽固醇方向合成。