人生沒有用不到的經歷

IL-11
IL-11是IL-6-like cytokine，主要由骨髓中的Stromal cell分泌，在骨髓中促使血小板分化，此外也促使Granulocyte-macrophage progenitor分化為Myeloblast，下圖有IL-11在骨髓造血路徑的位置：
 

IL-12
IL-12是開啟Adaptive immunity最重要的Cytokine.
細菌感染時，Neturophil, Macrophage, B cell等免疫細胞被IL-1的效應吸引至感染處活化分泌IL-12。病毒感染時，Dendritic cell與B cell被IL-1的效應吸引至感染處活化分泌IL-12。當感染夠嚴重，IL-12+IFN-a就會慢慢啟動Adaptive immunity，如下圖：

 
上皮細胞與各種免疫細胞接觸細菌或病毒之後都會陸續產生IFN-a。
Th1 cell分泌IL-2與IFN-g，這兩種Cytokines都會影響Th2 cell對Naïve B cell的發育/成熟最終變成Plasma cell分泌抗體。

IL-13
IL-13主要由Th2 cell分泌，其他免疫細胞如NK cell, Mast cell, Eosinophil, Basophil也會分泌IL-13。IL-13會促使B cell 分泌IgE，也促使呼吸道及消化道Goblet cell增生以分泌黏液含Eotaxin。Eotaxin是一種Chemokine可吸引Eosinophil至抗原入侵的部位。下圖顯示IL-4, IL-5, IL-9, IL-13與過敏反應的關係：
 
如上圖, IgE的Fc與Mast cell及Eosinophil上的FceRI結合後會促使Mast cell及Eosinophil釋放引發過敏反應的物質(攻擊外來抗原)及Cytokines(擴大免疫反應)。
IL-13的另一功能是吸引Eosinophil + IgE(如上圖)釋放多種物質對抗寄生蟲。
Eosinophil 釋放的物質如下：
Cationic granule proteins:
major basic protein (MBP), eosinophil cationic protein (ECP), eosinophil peroxidase (EPO), eosinophil-derived neurotoxin (EDN)  
Reactive oxygen species:
superoxide, peroxide, and hypobromite
Lipid mediators:
Leukotriene (LTC4, LTD4, LTE4), PGE2
Enzymes: such as elastase
Growth factors:
TGF-b, VEGF, and PDGF.
Cytokines:
IL-1, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-13, TNF-a.

IL-14
一種B cell growth factor, 在免疫學上的效應仍不明確。

IL-15
IL-15的功能與IL-2類似，存在於人體各種器官，心、肺、肝、腎、腦、骨骼肌等各種細胞都會產生IL-15，用來維持各種免疫細胞的基本功能，包括NK cell, T cell, B cell, Neutrophil等。由於各種器官分泌IL-15都是Basal level，IL-15不像IL-2會在細菌或病毒感染時為擴大免疫反應而被Th1 cell大量分泌，因此IL-15的重要性就很難被顯現出來。研究發現如果把乳癌細胞種在IL-15^-/-(IL-15 knockout)的小鼠身上比會IL-15 transgenic mice易發生癌細胞轉移10倍。
https://www.jimmunol.org/content/193/12/6184
如果IL-15不以Basal level存在，而是在某器官或組織中過量，可能引發自體免疫疾病如Rheumatoid arthritis (關節)、Inflammatory bowel disease (大腸)、Sarcoidosis (肺、皮膚、淋巴結)。

IL-16
IL-16不是主流研究的Cytokine(但也並非不重要)，各種免疫及非免疫細胞在免疫反應進行時都會分泌IL-16，它對免疫細胞具有趨化作用(類似IL-8)，但在免疫學上的效應仍不明確。

IL-17
IL-17指IL-17A與IL-17F，兩者功能相同，皆由Th17分泌，作用於上皮細胞及免疫細胞，可增加局部Cytokines(IL-6, G-CSF, GM-CSF, IL-1β, TGF-β, TNF-α)及Chemokines(IL-8, CCL2/MCP1, CXCL1/GRO-α)的量，以達到吸引免疫細胞至局部感染處。Th17的作用不像Th1那樣可隨感染擴大而被IL-2擴大；Th17的主要功能在建立呼吸道及消化道的Mucosa immunity，其作用會受到Treg(分泌IL-10)調控，如果Th17沒被適度調控(IL-23不斷刺激Th17分泌過多的IL-17)，可能在大腸引發Inflammatory bowel disease，但有些來自腸道過強的Th17效應不在大腸出現病症，而將過多的Th17 效應轉移至關節引發Rheumatoid arthritis。
 

IL-18
IL-18的來源很廣，免疫細胞及非免疫細胞都會分泌，當細菌或病毒入侵上皮細胞時，IL-1b及IL-18會同時被上皮細胞分泌出來，如下面的簡圖：
 
如上圖, 外來抗原誘導細胞內Inflammasome聚集活化Caspase 1, 將Pro-IL-1b及Pro-IL-18切割成 "IL-1b及IL-18" 分泌出去. 
IL-1b吸引免疫細胞過來，IL-18則促進免疫細胞分泌IFN-g。
1. 細菌感染初期，Neutrophil, B cell,  Macrophage等免疫細胞被吸引至感染處，IL-18會促使這些免疫細胞分泌IFN-g。
2. 病毒感染初期，NK cell, CD8⁺ T cell, B cell, Dendritic cell等免疫細胞被吸引至感染處，IL-18會促使這些免疫細胞分泌IFN-g。
感染若持續擴大，當Th1 immunity建立後，IL-18在促進Th1 cell分泌IFN-g扮演關鍵性的角色，如下圖所示：

 

IL-10之後有許多功能不明確的Cytokines，IL-14及IL-16即是其中之二；IL-14可能在抗原入侵之後 "補強" 抗體產生，IL-16則可能 "強化" 免疫細胞 "被吸引" 至感染處，若有缺乏可能導致人體易受感染，但臨床上沒有這樣的病例，因此看不出這兩種Cytokines在免疫學上的重要性。許多基因，因為太重要，所以不會有缺陷，因此我們不覺得它們很重要。當不缺水時，你不會覺得水很重要；不管你多偉大，可每天都要吃飯，如果沒有比你偉大的農人種稻，你再怎麼努力都偉大不起來。

最近彭文正每天在 "政經關不了" 查蔡英文的博士論文，其實蔡有買到PhD學位，但沒有符合PhD資格的博士論文。你到美國或英國辛苦四五年甚至更久，寫了一長篇的Thesis，通過Oral defense，Thesis經過大幅或小幅修改後，指導教授及口試委員在一張特定格式的紙(上面有你的論文題目及你的大名)簽名，論文送交Graduate school審查完畢之後，你拿到的不是政治學 經濟學 生化學 免疫學 或病理學之類的博士，而是哲學博士(Doctor of Philosophy)，何以如此？在免疫學裡到處都有答案。