膽囊切除是小手術,但對每個人而言都不是個容易做的決定。
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歲男性主訴上腹不適五個月,晚上常因悶脹醒來,以前沒有如此誇張的上腹不適。我首先想到胃酸的問題,但好像不對,他今年3/30因上腹痛來看過急診,做過胃鏡,有潰瘍,然後轉到門診治療做胃鏡時有測幽門桿菌,很快就顯示陽性,因此在門診時開了殺幽門桿菌的抗生素。4/1 他又因上腹痛到急診室,3/304/1在急診室的抽血結果如下:
3/30
104-3-30 CBC    

104-3-30 CHEM  

4/1
104-4-1CBC  

104-4-1 CHEM  
CRP: 4.63 mg/dl 代表有因急性感染而發炎

4/1
在急診室打針後,上腹痛緩解,此後他一直在門診拿藥吃。
消化性潰瘍健保給付PPI(Proton pump inhibitor, 抑制胃酸分泌的藥)四個月,他吃了四個月後上腹悶脹沒有改善,PPI停藥後,改開Zantac + Gascon+ Mosapride,上腹不適依然持續。

我看了他的超音波影像,報告上對膽囊的描述只提到有結石,診斷只寫:
1. Fatty liver, mild (
輕微脂肪肝)
2. Gallstones (
膽結石)
如果沒看影像, 很難想像膽結石的真實情況. 
影像如下:
SUGGEST LC  
藍箭頭是膽囊的輪廓,膽囊內有彗星拖影的 "白色點狀結構" 是結石

SUGGEST LC2  
他的膽囊大部分都纖維化已難找到正常的「囊」
這種膽結石影像是因膽囊80%的囊部已因慢性發炎而纖維化,在超音波下看不到完整的膽囊,只看到剩下的20%,裡面有結石。他3/304/1都有因上腹痛到急診室,4/1 CRP 4.63 mg/dl 代表「急性發炎」,最可能的發炎部位是膽囊(消化性潰瘍及幽門桿菌感染, CRP通常不會上升)。

他的膽囊慢性發炎可能長達二三十年,換句話說,細菌與免疫細胞纏鬥二三十年,簡述如下:

mhc_class_ii_path1358979370568  

Neutrophil
Macrophage 都會吞食細菌,但細菌藏於結石內,很難完全清除。Macrophage吞食細菌後將細菌抗原呈現給T cell,對於此病人而言,T cell 能辨識細菌抗原為外來抗原,因此活化後產生IFN-g IL-2

IFN-
g 可活化 MacrophageIL-2可讓T cell分裂活化後的Macrophage會分泌IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, TNF-aCytokines,吸引Neutrophil 與其它T cell過來,這些混戰都局限於膽囊內,人體不會察覺,所以病人二三十年來都沒有症狀。

由於細菌始終殺不完,T cell 的免疫反應促使TGF-b產生,TGF-b一方面抑制免疫反應過度活化,另一方面促使Fibroblast(纖維母細胞)活化分裂產生纖維組織圍住細菌,但細菌始終殺不完,纖維組織越來越多,最後使大部分的膽囊纖維化。

3/30
4/1他突然有上腹痛,而且痛到要掛急診,代表細菌與免疫細胞的長期爭戰下,細菌首次突破「纖維牆」的防線,使感染擴大,血中的Neutrophil增多(Neutrophil壽命約12小時,受Cytokine的影響,壽命延長而增加)
3/30 WBC 8300, Seg (Neutrophil) 77.1%; CRP 0.35 mg/dl
4/1 WBC 10300, Seg (Neutrophil) 74.1%
CRP 4.63 mg/dl
請注意Seg (Neutrophil) 都接近75%正常值的上限。膽囊發炎是局部感染,能將Seg提升至上限,儘管看似在正常範圍內但配合CRP 4.63 mg/dl,Neutrophil有因發炎反應的Cytokine作用而延長壽命
後來他服用殺幽門桿菌的抗生素Amoxicillin + Clarithromycin,膽囊內的細菌被壓了下來,但細菌與免疫細胞的戰爭仍然沒停(上腹痛持續五個月),唯一能中止戰爭的策略便是 "切除膽囊"。


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