人生沒有用不到的經歷

Innate immunity 是動態的免疫反應，它無時無刻不在進行，因為Innate immunity一直在悄悄進行，所以你不會生病。 吞噬細胞 (Phagocyte)、抗體 (Anitbody)、補體 (Complement) 是Innate immunity 的主體。如果是炒菜，只有 “吞噬細胞+抗體+補體”，三者加起來炒不出好菜的味道 (病菌被三者阻絕)；如果有病菌入侵，吞噬細胞會分泌Cytokine，Cytokine 就像炒菜時的醬料，有了Cytokines，Innate immunity 的味道才會出來，你才會有生病的微細感覺。如果感染很嚴重，非Innate immunity 能克服，Cytokine 就會引誘 T cell 過來，接下來會發生Adaptive immunity。

Macrophage 活化後會分泌IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, TNF-a.
IL: interleukin，TNF: Tumor necrosis factor

IL-1
1. 增加血管內皮細胞膜表現Adhesion molecules，因此，吞噬細胞及淋巴球能被吸引黏附至血管內皮細胞，然後爬行至感染部位。
2. IL-1 對於免疫細胞 (Phagocyte and Lymphocyte) 具有活化作用，但對於免疫系統外的其他組織具有破壞作用。
3. 作用於下視丘引起發燒。
4. 誘導Macrophage 及T cell 產生IL-6

IL-6
1. 活化T cell。IL-6協助IL-4 讓Helpler T cell分化為Th2，並刺激骨髓細胞分化為產生特殊抗體的B cell。
2. 作用於下視丘引起發燒。
3. 促使肝臟產生Acute phase proteins，這些蛋白的功能複雜，有的可作為病菌的調理素 (Opsonin)，有的促進凝血反應，有的是補體 (Complement) 的成份。

IL-8
一種驅化因子 (Chemotactic factor) 可吸引Neutrophil, Basophil, T cell 至感染部位。

IL-12
1. 活化NK cell
2. 誘導Helpler T cell (CD4 T cell) 分化為Th1 cell.

TNF-a
1. 活化血管內皮細胞，增加內皮細胞Adhesion molecule 的表現，因而可讓吞噬細胞及淋巴球黏附於血管內皮細胞，然後爬行至感染部位。
2. 增加血管內皮細胞間的通透性，促使抗體、補體、免疫細胞容易滲進感染部位。
3. 增加淋巴液的流量，讓活化的Dendritic cell 與 T cell 容易進入局部淋巴結。
4. 作用於下視丘引起發燒。
5. 嚴重感染時，造成血管擴張，引起敗血性休克。

Macrophage 所分泌的Cytokines 是聯結Innate immunity 與 Adaptive immunity 的橋梁。Adaptive immunity 是否發生要看Cytokine 的多寡，感染若很嚴重，Cytokine分泌多，大量T cell 被吸引至感染部位，IL-12 誘導Helpler T cell (CD4 T cell，此時為Th0 cell) 分化為Th1 cell，Adaptive immunity 就會發生。另外，活化的Th0 可分泌 IL-4 誘導 Th2 的分化。
      
舉一例：
小孩子Group A Streptococcus 的咽喉或皮膚感染如果未及時用抗生素治療，當 Innate immunity 無法克服嚴重感染，Cytokines 會活化T cell (再分化為Th1 與 Th2)，Th1 cell 可擴大免疫反應清除細菌。然而一旦引發 Adaptive immunity，某些病人的 Th2 cell 會讓骨髓細胞分化，產生一種製造特殊抗體的 B cell，那種抗體會對抗腎絲球的基底膜 (Glomerular Basement Membrane, GBM)。Anti-GBM antibody 與GBM 的抗原結合後會活化補體，腎絲球因而被破壞，造成腎絲球腎炎 (Post-streptococcal glomerulonephritis, PSGN)。