人生沒有用不到的經歷

米酵菌酸已更名為邦克列酸，寶林案已被定調為邦克列酸中毒。單一的有機酸，依寶林案病人僅吃進微量邦克列酸，粒線體ATP/ADP transporter只被輕微抑制，不至於造成肝衰竭，即使肝衰竭發生，也不會快速引發敗血症。普拿疼在極少數人可能引發肝衰竭，但劑量要夠高(成人>10克，西方人>>>東方人)。各種藥物及B型肝炎病毒引發的猛爆性肝炎，肝衰竭的病人仍可活著等換肝。

文獻中有邦克列酸吃下1 mg可能致命(版主認為應該要吃下數十mg才可能致命)，Burkholderia gladioli細菌(BG菌)若要產生1 mg邦克列酸，一碗粿條至少曾有10⁹個BG菌繁殖其中，而且不可能只有BG菌繁殖，那碗粿條應該曾有上百種細菌繁殖其中，細菌總量應大於10¹¹，只有活在饑荒中國家的人或流浪狗才吃得下去。

版主認為，寶林案至少有兩個因素造成「肝衰竭+敗血症」：
Factor X: Hapten-carrier effect(如下圖)，導致CTL瘋狂攻擊胞膜上呈現Class I MHC-X-peptide的肝細胞，簡單的說，分子X(下圖中的drug)與某種肝細胞的正常蛋白經酵素作用(CYP)後以共價鍵結合，被Proteosome分解後，MHC上的X-peptide被T cell receptor視為Non-self antigen，結果導致Th cell活化分泌IL-2/TNF-a/IFN-g讓CTL更活化去攻擊肝細胞。

 
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28341748/

Factor Y: 分子Y直接導致Monocyte/Macrophage/Dendritic cell走向Necroptosis，腸道T cell immunity因無法進行Antigen presentation而崩潰。寶林案的主要死因是Factor Y。

Factor X與Factor Y可能來自細菌，也可能來自病毒，但同時有兩個Factors(X+Y)迅速導致肝衰竭+敗血症，細菌>>>病毒，因為細菌基因多(數千個)，病毒基因通常只有數十個。

因此，上吐(或)下瀉的急性腸胃炎最好立刻服用抗生素(Ampicillin都行)，降低Factor X與Y的量，有機會逆轉原本因Carrier-hapten effect + Monocyte necroptosis引發的死亡。

用症狀無法鑑別細菌或病毒引發的急性腸胃炎。血中Neutrophil與Lymphocyte的量會受Treg cell調控，並非所有病例都能用抽血鑑別細菌或病毒引發的急性腸胃炎。

典型的細菌性腸胃炎的CBC-DC如下:
 
WBC 10420, Neutrophil 93.9%。間隔12小時抽血，若Neutrophil % 仍遠大於Lymphocyte %，例如WBC 7800, Neutrophil 65%，Lymphcyte 20%，可診斷為細菌性腸炎。

典型病毒性腸胃炎的CBC-DC如下:
 
WBC 2300, Neutrophil(SEG) 24.3%，Lymphocyte(LYM) 31.1%。Anti-viral cytokine(IFN-a、IFN-b)會抑制Neutrophil，Treg cell又會去調控Neutrophil與Lymphocyte。間隔12小時抽血，若Lymphocyte % 大於或接近Neutrophil %，例如，WBC 4800，Neutrophil 40%，Lymphcyte 42%可診斷為病毒性腸炎。抗生素應改為Macrolides，如Erythromycin或Azithromycin，加上Desomeprazole(Nexium)。