川崎氏症(Kawasaki disease)是兒童呼吸道或腸道黏膜層某種製造IgA的B cell失衡的疾病。下圖是抗體的平衡機制，B cell產生一種有用的抗體，需要另三種抗體來調節。
當外來抗原(Ag)入侵，突破Natural antibody的防線，B cell-IgM抓住抗原後，會活化分裂產生抗體(Antibody i, Abi)。為防止Autoantibody產生，人體的Natural antibody中有自體抗原的Internal image antibody i+1 (Abi+1)，這種Internal image抗體原本就存在人體中。另外有Antibody i+2 (Abi+2)伴隨Abi一起產生出來(抑制Abi)；Abx則伴隨Abi+2一起產生出來(抑制Abi+2)。如果Abi是Autoantibody，會被Internal image Abi+1發現，Abi+2就會抑制Abi。如果Abi不是Autoantibody，Abi+2就會被Abx抑制。
兒童的呼吸道或腸道黏膜層B cell發育時會產生一種對抗血管內皮細胞的Autoantibody-IgA(Abi)，大約每一萬名兒童會有一名，其Natural antibody缺乏偵測Abi的Internal image antibody(Abi+1)，或是缺乏抑制Abi的Abi+2，於是該IgA便會攻擊血管內皮細胞，引發皮膚、眼睛、口腔、心臟的血管病變。這種川崎氏症可用正常人的血漿分離出的抗體(Intravenous immunoglobulin,IVIG)來治療，IVIG含有上述Abi+1及Abi+2，可使產生Autoantibody-IgA的B cell走向凋亡。
另一種川崎氏症比較像MIS-C(Multisystem inflammatory syndrome in children)。T cell篩選有三關，第一關在Thymus，第二關在脾臟或淋巴節，第三關在外來抗原入侵後，其中一關沒將辨識血管內皮細胞為Self antigen的CTL刪除，就會引發類似MIS-C的川崎氏症。這種川崎氏症無法用IVIG治療，必須用類固醇、免疫抑制劑(如Methotrexate、Cyclosporin)或抑制TNF-a或IL-1b的抗體(如Infliximab、Etanercept、Anakinra)來治療。
MIS-C的機轉如下文：
https://wleemc.pixnet.net/blog/post/121464464
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