人生沒有用不到的經歷

人出生以後，淋巴細胞開始自骨髓幹細胞分化為B cells 與 T cells。T cells 進入胸腺(Thymus，故命名T cells)，在胸腺發育與成熟；B cells 大部分發育的時間在骨髓 (Bone marrow，故命名B cells)，末期才進入血液及淋巴組織。

人體自嬰幼兒至青春期有一系列的B cells發育，B cells 在骨髓內進行抗體基因的重組，產生成千上萬種B cells，每一種B cells會製造 "非專一性" 的IgM抗體，這種 IgM 抗體黏在 B cells 的細胞膜表面 (如下圖 mIgM)，可視作B cell receptor (相對於T cell receptor) 。mIgM 抗體可以感受外來的抗原而活化其所存在的B cells ，但 mIgM 抗體專一性很差，而且，人體不會對每一種病菌都擁有一個相對應的 mIgM 抗體。

mIgM = membranous IgM (細胞膜上的 IgM)

急性 B 型肝炎最早產生的抗體是 Anti-HBc IgM，人體有一種天生的 mIgM 抗體可與病毒的核心抗原 (Core, HBc) 結合，並活化該 B cells，產生Anti-HBc IgM，隨即進行抗體轉型 (isotype switching)，產生Anti-HBc IgG。可惜的是，HBc 位於病毒內部 (如下圖)，anti-HBc 無法抓住完整的病毒，只抓到病毒被免疫細胞吞噬後分解之碎片-- HBc！



抗體必須抓到完整的病毒，才有利於免疫細胞將病毒吞噬分解，這對早期入侵病毒的清除，防止擴大感染有很大的幫助。Anti-HBs 就有此種功能，因此具有預防感染的作用。


上圖：Macrophage  上有抗體的 Fc receptor，抗體與完整的病毒結合後，
Fc 部分的結構會改變，因而能與 Fc receptor 結合，加速病毒被吞噬。

急性 B 型肝炎病人大都能產生 Anti-HBc IgM，隨後產生 Anti-HBc IgG；IgM 會慢慢消失，IgG 常會永久存在。因此，只要感染過B 型肝炎病毒，且有一個急性期，不管最後康復 (病毒清除) 或是成為慢性肝炎，都可能測到 Anti-HBc IgG。

血中若測到 Anti-HBc IgG，可能情況有三
1. 感染後病毒清除 (完全康復)
2. 感染後成為慢性肝炎
3. 急性期過後成為帶原者 (AST與ALT 正常)

「HBs 陰性，anti-HBs陰性」，打疫苗前應測Anti-HBc IgG，如果能測到 Anti-HBc IgG，表示曾經感染，有清除病毒之能力，但無法產生 Anti-HBs。這種人不必打疫苗，因為清除病毒之免疫記憶仍會保存，事實上 “清除病毒” 遠比 "抗體保護" 重要。

也有少數人的 Anti-HBc IgG 是偽陽性反應，即檢驗試劑含有HBc，血液中有一種與 B 型肝炎病毒感染無關的抗體和試劑中的 HBc 結合 (任何檢驗試劑都無法達到100%準確)。

另一種少見的情況是，「HBs 陰性，anti-HBs陰性」，可以測到 Anti-HBc IgG，但仍是慢性B型肝炎病人或帶原者，這種病毒的HBs 可能是特殊的突變種，無法被標準的檢驗試劑測出。

血液中是否有B型肝炎病毒，目前最準確的檢測方式是 HBV DNA，若有任何懷疑，例如「HBs 陰性，anti-HBs 陰性，anti-HBc IgG 陽性，肝功能異常」：
一、測不到 HBV DNA，這樣的結果比較像「曾經感染，病毒清除，不會產生 anti-HBs」，肝功能異常是其他原因造成。
二、測到 HBV DNA，這樣的結果就是 HBs 陰性的慢性肝炎。