人生沒有用不到的經歷

免疫負債(Immunity debt)是某篇文章的假說，這種觀念並不存在於新冠疫情之前，事實上也不存在於免疫系統。請看下文：
https://www.mcgill.ca/oss/article/covid-19-medical-critical-thinking/claims-immunity-debt-children-owe-us-evidence

Immunity debt的假說如下文：
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666991921001123?via%3Dihub

下圖在網誌中出現好幾次：
 
圖一：B cell從出生開始在骨髓發育，經抗體基因的重組，出生六個月達顛峰，Naïve B cell clone數目高達10¹¹，此後一生之中因感染而產生的新B cell clone數(例如10⁶，主要來自Follicular B cell)都是10¹¹的零頭。因此，這10¹¹ Naïve B cell clone是邊境防禦的基礎(抗體的中和作用--A)，另一部分的邊境防禦是NK cell與CTL(毒殺被病毒感染的細胞，並立刻殲滅病毒--B)。某次、某種病毒流行，在常態下，95%以上的人可以靠A+B的邊境防禦免於發燒生病(圖一、Early response to pathogen)。Follicular B cell 活化後新產生的B cell clones並非當次感染對抗病毒的主力，主力是T cell-mediated immunity對病毒的局部化作用。下圖顯示流感病毒感染後B1 cell--->EF response (Marginal zone B cell)--->GC response (Follicular B cell)。

 
https://www.jimmunol.org/content/202/2/351
圖二：當GC response出現時，T cell immunity已完成對病毒的局部化作用，Viral load已過巔峰，GC response 所產生的抗體用處不大。因此，一歲以前所產生的10¹¹ Naïve B cell clone是人體對抗病毒感染(免於生病)的主力，之後即使產生10⁶種B cell clones都不重要，重要的是當病毒突破B-1與EF response之後，有T cell能辨識病毒為外來抗原而將其局部化。

B-1與EF response基本上一歲以前已經存在(10¹¹)，歲月所累積的GC response(10^5-6)並非絕對需要。因此，免疫負債的假說不存在於人類的免疫系統。

Marginal zone 與 Follicular B cell在淋巴組織的位置：
 
https://www.discoverymedicine.com/John-D-Mountz/2011/01/27/cytokine-regulation-of-b-cell-migratory-behavior-favors-formation-of-germinal-centers-in-autoimmune-disease/