免疫系統抵抗病毒入侵的第一道防線是Natural antibody(自然抗體)與Complement(補體)中和病毒，當病毒越過這道防線才會進入細胞繁殖，此時要靠CTL去偵察入侵的病毒抗原被Class I HLA表現在細胞膜上，在此之前，IgM-B1b cell若能抓住病毒外膜的蛋白就會活化產生抗體，但並非每個人都有Natural antibody能中和病毒，也並非每個人都有CTL能偵察到病毒入侵，當然也不是每個人都有IgM-B1b cell能抓住病毒外膜的蛋白。
不管你身上有些甚麼抗體，只要病毒外膜的蛋白發生突變，抗體的防線就可能被病毒突破，即使是Natural antibody，去年有效，今年來個Epsilon mutant，就可能被病毒突破。CTL偵察到病毒抗原的存在是啟動T cell immunity的鑰匙，如果CTL沒偵察到病毒，悲劇很快就會發生，天擇不僅發生於新冠病毒，也發生於流感病毒。
「不是感冒而已嗎？怎麼插管了...」一位母親的心痛回憶：那天起，孩子再也沒機會叫媽媽
https://health.businessweekly.com.tw/AArticle.aspx?id=ARTL003001005
CTL-T cell receptor與Class I HLA之間的接觸與辨識在下文中有詳述：
https://wleemc.pixnet.net/blog/post/121129394
當CTL(CD8+ T cell)發現外來抗原被Class I HLA表現在細胞膜上，會攻擊細胞，摧毀病毒，釋放Cytokines(IFN-g與TNF-a)，吸引Macrophage與Dendritic cell過來吞食病毒蛋白。Macrophage留在原地分泌Cytokines製造感染的熱點，Dendritic cell回到局部淋巴結把病毒抗原用Class II HLA推上細胞膜讓Th cell(CD4+ T cell)用T cell receptor辨識。
圖一：Class I HLA存在於所有細胞的胞膜上，只要細胞表現外來抗原被CD8+ T cell發現，CD8+ T cell就會攻擊該細胞。
Class II HLA只存在於Dendritic cell、Macrophage、B cell，免疫系統靠這三種細胞將外來抗原訊息傳遞給CD4+ T cell(Th cell)。
圖二： Class I HLA-A(6921 alleles)、-B(8181 alleles)、-C(6779 alleles)的b subunit是固定的b2-microglobulin(b2m)。「allele」是基因型，比方說，人類的HLA-A有6921種基因型。
Class I HLA與Class II HLA的基因型如下面網頁
http://hla.alleles.org/nomenclature/stats.html
Class II HLA(-D)與Class I HLA(-A, -B, -C)不同之處在：
1. Class II HLA由a subunit與b subunit組成的heterodimer。
2. HLA-DP、HLA-DQ、HLA-DR都由其特定的DPa-DPb、DQa-DQb、DRa-DRb組成Heterodimer。
3. DPa、DPb、DQa、DQb、DRa、DRb，都來自不同的基因。
4. HLA-D基因的複雜度簡述如下，(allele number)是人類基因型的數目：
DPa：DPA1(298)，DPA2(5)---所有的人都有這兩個基因
DPb：DPB1(1862)，DPB2(6)---所有的人都有這兩個基因
DQa：DQA1(343)，DQA2(40)---所有的人都有這兩個基因
DQb：DQB1(2033)
DRa：DRA(29)
DRb：DRB1(3018)，DRB3(404)，DRB4(203)，DRB5(163)---所有的人都有這四個基因。DRB2(1)，DRB6(3)，DRB7(2)，DRB8(1)，DRB9(6)---有些人有這五個基因。
一個人的非免疫細胞如腦、心、肝、肺、腎，最多有六種Class I HLA蛋白，但Dendritic cell(DC)、Macrophage、B cell至少有320種Class II HLA蛋白。Class II HLA的種類繁多，因此Th cell幾乎都能從Dendritic cell辨識入侵的外來抗原。CTL在鼻咽若偵察不到病毒入侵，可在氣管偵察到，若在氣管沒偵察到，可在支氣管偵察到，如果在支氣管沒偵察到，病毒就會進入肺臟，代表CTL真的不行，Alveolar macrophage會直接活化吞食並分解病毒，釋放Cytokines把大量Dendritic cell叫過來，Dendritic cell回到胸腔四處的淋巴結把Th cell及B cell叫出來(活化、分裂、移動至感染處)。走到這一步就是肺炎，是否引發重症，要看Th-TCR與DC-HLA(II)之間的結合與辨識，對外來抗原的辨識度越強，越能擴大免疫反應，用抗體(來自B cell)與纖維組織(來自Fibroblast)及早將病毒包圍在肺臟形成完整的CXR Pneumonia patch；辨識度越弱，病毒越能散開造成瀰漫性的感染(CXR整片白色)。
病毒一旦進入肺泡細胞繁殖，CTL-TCR與Class I HLA之間基本上已經沒有實質的結合、辨識、活化功能，必須靠Th-TCR去辨識Dendritic cell上的Class II HLA-peptide：
上圖MHC(major histocompatibility)即HLA(Human leukocyte antigen)
圖三：Th-TCR與APC-HLA(II)之間的Peptide接觸有九個胺基酸。Antigen-presenting cell(APC)包含Dendritic cell,Macrophage,B cell.
圖四：Th-TCR與APC-HLA(II)之間的九個胺基酸接合點，接合之後Th cell的活化如下文
https://wleemc.pixnet.net/blog/post/120587632
如果Th-TCR與APC-HLA(II)之間沒讓Th cell有反應而活化，發病一兩天就可能死亡，臨床上屢有案例。
結論：
1.CTL如果完全無法在上呼吸道偵察到病毒，即TCR-peptide-HLA(I)無反應，會引發重症。
2.Th cell如果完全無法辨識DC-HLA(II)-peptide為外來抗原，會猝死。
3.Cytokine storm並非免疫反應太強，而是CTL/Th-TCR與HLA-I/HLA-II的結合辨識力不足的結果。
版主您好 感謝又上了一課，不知能否請板主指導，疫苗在免疫系統過程中又是如何介入，並且達到它該有的功能？ 因為所有的疫苗都不是從呼吸道進入人體，以滅活疫苗來說，攜帶的死病毒無法複製感染身體細胞，是否就不會有Class I HLA表現，那從何吸引CTL的發現攻擊？ 還是單靠佐劑吸引Macrophage與Dendritic cell，來引起Th cell的作用？ 那T cell immunity是在何階段被活化？ 另外，RNA跟腺病毒疫苗，因為攜帶病毒核糖核酸資訊，會在細胞表現spike protein，所以會產生病毒抗原被Class I HLA表現在細胞膜上的作用，從而吸引CTL的攻擊？接下來是否會繼續完成免疫系統的動作，如吸引Macrophage與Dendritic cell過來，然後完成後續的免疫反應？這樣看來是否能產生更好的免疫記憶力？ 那麼，除了病毒蛋白單一針對性的特性比不上滅活攜帶的病毒所有蛋白來得廣泛外，為何在誘使T cell immunity上效果會較差？ ps.隨著歐美疫苗國的疫情增加，現在新聞已經不強調疫苗的保護性，而開始著重在疫苗的防重症方面，同時也強調疫苗可以提昇T cell immunity，故有此疑問。 感謝版主
滅活疫苗活化T cell，靠Dendritic cell同時具有Class I 與 Class II HLA，DC吃下疫苗中的抗原，可以形成Th--->DC--->Tc的cross presentation。B cell 也可經由IgM抓住抗原，然後Endocytosis，經由class II HLA活化Th。 mRNA疫苗及腺病毒疫苗都不是真正的感染，單就一個Spike protein沒有病毒的生命力，不會掀起強而有力的T cell immunity and memory。上述Th--->DC--->Tc的cross presentation會發生，但要天生有這種能辨識Spike protein為外來抗原的T cell才行。
版主好 請問如果CTL完全無法辨識出SARS-COV-2，也就是染疫會重症死亡的那種 是不是打了疫苗也無效，因為身體細胞表現出的棘突蛋白完全會被忽視，所以不會有細胞被攻擊，不會有自體傷害，也不會有疫苗副作用，所以連抗體都出不來，有打疫苗跟沒打一樣？
CTL跟B cell產生抗體是兩回事，大部份的人兩者皆有，因此即使在印度，天擇只造成0.3-0.4%的人死亡，即病毒突破抗體的防線，病人又沒有辨識新冠病毒為外來抗原的T cell。 打mRNA疫苗可產生Anti-spike抗體，但少數人無法事先活化CTL，這種人打疫苗保護力最多只有半年。另一種情況是天生就無法產生Anti-spike抗體，但可活化CTL，這種人打疫苗有用，尤其是老人。
有醫生建議癌症病人不建議打新冠疫苗，即使已手術切除腫瘤。理由是這樣的病人需要免疫系統清除可能產生的癌細胞，而打新冠疫苗會使身體免疫力低下一段時間。請教版主，這個說法是否成立？
不成立。 打新冠疫苗會使身體免疫力低下一段時間----這點有問題。
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版主您好： 請問mRNA疫苗施打一劑後，進入細胞生成對抗新冠病毒的蛋白，這些蛋白有機會排出體外嗎？若無法排出，對人體是否仍有風險？例如進入神經細胞、腦、腎臟等。又，打完一劑後感到不快，可以不打二劑嗎？另外，透納氏症患者可以接種疫苗嗎？（敝人非修讀醫學相關）
1. Spike protein在人體會自然分解。 2. 不建議打mRNA疫苗及腺病毒疫苗。
請問版主 現在全國或是全世界全都在鼓吹打疫苗，這本不是甚麼問題，但接下來恐怕會有一些措施或是限制，要求未打疫苗者不得享有打過疫苗者的某些權利。 在台灣目前要求補教業或是安親班工作人員必須打疫苗，否則3-7天就須提出自費快篩證明，這已是變相強迫接種，雖然邏輯完全站不住腳(施打過疫苗者仍可能染疫，憑什麼只要求未施打者快篩)，甚至未來可能會有餐廳或是場館要求打過疫苗才能進入。 依版主之見，個人該如何面對這樣的狀況? 高端疫苗很糟糕，完全不照正常流程，但就當它沒有保護力好了，是否可以當作安慰劑來避免上述狀況?會對身體產生何種危害呢? 謝謝
這些問題都要自己去解決，版主無法幫忙。
版主你好 上篇留言的問題其實最主要想知道的是 高端疫苗如果忽視效力，就其他的部分打進身體是否有害？ 在理論上會不會產生像腺病毒或是RNA疫苗那般的問題？ 謝謝
不要打任何疫苗，除非不得已，能打的疫苗是滅活與Subunit，版主已經寫過好幾次。滅活與Subunit同樣有副作用，但可以打，出問題要自己負責。
您好 1. Spike protein在人體會自然分解。 分解是指所有s蛋白附著在ACE2受體，免疫細胞自動吞噬嗎？怎麼分解的？謝謝
蛋白質在37度環境下一段時間，維持立體結構的能量會散失，維持鍵結的能量也會散失，鍵結會斷裂，蛋白因而失去原有的結構~老化變性(denatured)，血液中有Protease可分解變性的蛋白。胞膜上的蛋白老化後會endocytosis--->endosome--->lysosome。
版主您好 曾經也很關切渴望能施打疫苗，但因為接觸到版主的文章後，開始有了不一樣的想法，也不只版主如此看法，國外有越來越多的醫生或科學家也抱持一樣的意見。 但因為本人的工作性質關係，面臨著不接種就每週快篩這樣的處境，自費的快篩自然是沒有能理每週做的，所以才想說那就打滅活或是次蛋白疫苗，但活台灣沒有，目前唯一的次蛋白就只有高端，可高端實驗又不完整，所以想請問版主 目前就版主所知，高端疫苗裡面的東西相比AZ或是莫德納，是否會比較“安全”？效果我不在乎，我只希望至少疫苗安全
高端疫苗等打完100萬劑，死亡率小於50萬分之一，再考慮去打。
#9加油 ，不到最後關頭 ，不要以身試疫苗 。
請問教授 最近有報導大陸的滅活疫苗在印尼泰國施打的效力不佳 為什麼呢？
疫苗總有一天要回到T cell immunity，天生沒有T cell能辨識新冠病毒為外來抗原的人，天擇淘汰是宿命。東南亞的天擇淘汰率可能是0.1%。
美國CDC的公告 ...CDC encourages laboratories to consider adoption of a multiplexed method that can facilitate detection and differentiation of SARS-CoV-2 and influenza viruses. ... https://www.cdc.gov/csels/dls/locs/2021/07-21-2021-lab-alert-Changes_CDC_RT-PCR_SARS-CoV-2_Testing_1.html 請問教授，這意思是現在測到PCR陽性的，未必是感染新冠病毒？那各國官方公告的確診數不是都要打折扣？
有症狀，新冠PCR陽性不代表是新冠病毒造成的症狀，若流感也陽性，則要同時針對流感治療。上面英文的涵義在此。
【針對#13更正】由於blog留言的並排比較字距失準，再次重新回覆【科興（泰國）與輝瑞（以色列）的接種比較】 ──────────────── 輝瑞（以色列）的接種數據： ──────────────── 【保護力】 (避免一般新冠症狀)57％ ～ 94％ (預防確診) 46% ～ 92％ (預防住院治療) 74％ ～ 87％ ──────────────── 【預防重症】62％ ～ 92% ──────────────── 【預防死亡】72% ～ 99.9985％ ──────────────── ──────────────── 科興（泰國）接種數據 ──────────────── 【保護力】 99.91％ ～ 99.99 ──────────────── 【預防重症】99.90％～99.99％ ──────────────── 【預防死亡】99.9999％ ────────────────
請問版主，如果打疫苗發生hypersensitivity，然後用steroid治療，會不會治療好了，疫苗也白打了呢?
類固醇會抑制刻意強化的免疫反應，如疫苗，因此抗體產生及T cell活化效果會變差。
版主 為什麼AZ第一劑副作用強而摩德納是第二劑副作用強？
AZ是黑猩猩的腺病毒(ChAd)，AZ疫苗對人體的傷害來自兩方面： 1. ChAd蛋白會很快被Class I HLA推向腦 心 腎 肺細胞膜，成為CTL攻擊的目標------第一層傷害。 2. 只要ChAd進入細胞，Spike protein cDNA會在腦 心 腎 肺 細胞內合成大量mRNA-->Spike protein，成為CTL攻擊的目標-----第二層傷害。 打第一劑AZ，人體會產生Anti-ChAd的抗體，打第二劑時，Anti-Chad Ab會把ChAd迅速帶進肝脾及淋巴結，進入腦心肺腎等器官較少。因此，AZ第二劑的CTL效應可能較弱，免疫反應較集中在肝脾及淋巴結。 莫德納第一劑活化CTL，打第二劑時，已活化的CTL直接攻擊表現Spike protein的細胞，因此在某些人引發心肌炎。打莫德納引發心肌炎的人，天生就有很強的CTL能辨識Spike protein為外來抗原，打疫苗卻導致心肌炎，打得很冤，不值得。
請教版主，打第二劑莫德納時，CTL會直接攻擊表現Spike protein的細胞，而不需要等Spike protein老化，HLA呈現Spike protein的碎片?
需要HLA將Spike protein碎片帶上胞膜，原意是CTL已經事先活化，可直接辨識出之前接觸過的HLA-peptide為Non-self。
教授：曾經某親戚醫師跟我們說 ，即使打疫苗卻導致心肌炎 ，也能治好 ，但是他在第一線 ，不得不打 ，否則萬一重症得了肺炎更慘 。 我們要勸他及其家人不要打 ，他根本不甩我們說的 ，他本人打了兩劑mRNA疫苗了 。 打疫苗卻導致心肌炎，不嚴重嗎 ？請問教授 。
有人打疫苗得心肌炎死亡，而他天生就有很強的CTL能偵察到入侵鼻咽的新冠病毒，結果CTL沒去對抗新冠病毒，卻殺死自己的心肌細胞，一命嗚呼。 https://udn.com/news/story/121707/5628746
前面16樓問的問題是很多人心中的疑問。打第二劑摩德納的副作用在當天就出現，而且可能痛苦難當。google "dcard 莫德納 第二劑"，可以找到不少年輕人打第二劑後的痛苦例子。 版主對16樓的回答完美解釋前面UDN的新聞，在接種後第六天因心肌炎死亡，但不能解釋為何打摩德納的第二劑副作用比較大，因為HLA還來不及呈現Spike protein。 既然打了第一劑沒死，還可以再打第二劑，表示不會對摩德納的成分過敏。第二劑副作用比較大應是細胞激素分泌得更多，只是不知為何會如此。請版主賜教，謝謝。
1. 莫德納打進人體，24小時之後，HLA 就可能把Spike protein的片段推向細胞膜。HLA-peptide來源有三 1) mRNA--->protein 合成一半發生錯誤--->Proteasome degradation--->HLA-peptide 2) mRNA--->protein --->misfolded protein--->Proteasome degradation--->HLA-peptide 3) Spike protein aging ---> endocytosis ----> Proteasome degradation--->HLA-peptide 上面1) 與 2) 很快就會發生 2. CTL辨識出HLA-peptide為Non-self就會分泌Cytokines 打第二劑莫德納，在脾臟與淋巴結，Th(TCR)-->HLA(II)-DC-HLA(I)-->(TCR)Tc的辨識作用發生很快，只要T cell發現Nonself antigen 就會釋放Cytokines
緒上，借用李權芳的blogspot上的貼圖，表示一下對現狀的無言。 https://leecf67.blogspot.com/2021/07/blog-post_9.html
請問版主根據#12留言，美國cdc決定在2021年12月31撤銷pcr作為檢測新冠肺炎方法。After December 31, 2021, CDC will withdraw the request to the U.S. Food and Drug Administration (FDA) for Emergency Use Authorization (EUA) of the CDC 2019-Novel Coronavirus (2019-nCoV) Real-Time RT-PCR Diagnostic Panel 如果這個檢測方法到目前為止還是可行準確，那Pcr的eua 許可就不會撤銷，那各國官方公告的確診數不是都要打折扣？請問版主這間接證明#12的提問是正確的。還是有什麼方法可以證明確診數確實正確呢？
實際感染人數與公告確診人數差距10-100倍，沒有任何方法能精確測出一個國家實際感染人數。即使死亡人數也可能有1.5-10倍的差距。台灣過去一年死於新冠肺炎的人可能超過1500人，今年5月15日以前肺炎死亡的人都沒檢測新冠病毒。
看樣子跟版主講得一樣，打疫苗所產生的中和抗體保護效期沒辦法持續維持，甚至還低於半年，現在以色列確診數又大爆發超過2000例了 美國的確診和住院重症及死亡人數也不斷攀升
版主你好： 我是醫學中心的住院醫師，常常早起的時候胃脹不舒服，做過胃鏡顯示胃食道逆流，沒有切片做胃幽門桿菌檢查，吃了PPI狀況仍然沒有改善。 請問版主有什麼方法可以改善？（吃表飛鳴或若元錠？） 有需要加作胃幽門螺旋桿菌的檢查嗎？謝謝
版主的建議如下 1. 先用糞便或碳13吹氣檢測幽門桿菌是否為陽性。 2. 照KUB看腸氣及糞便，腸氣多用益生菌會有效，若有宿便在乙狀結腸或降結腸則要先清除。 3. 抽血看WBC-DC 及 CRP，若WBC>7000, Seg > 70%, CRP > 0.2 mg/dL，要懷疑慢性結腸憩室炎。 4. 以上都是細菌引起的肚子不舒服，如果吃遍所有的藥都沒效，要考慮病毒引起的慢性腸炎，可用Nexium 1# + Erythromycin 500 mg BID x 14 days 治療，版主遇過數十個病例，吃這兩種藥(兩週)居然解決他們長期(半年以上)的肚子不舒服。
小朋友於幼稚園時曾因多日咳嗽不止，照X光後發現是肺炎而住院打抗生素。 請問這樣是否代表小朋友的CTL無法偵測與抵抗病毒入侵? 需要特別注意甚麼嗎?
細菌感染與CTL無關。 讓小孩自然長大，操心沒用。
承接前面問題 請教版主，如果是colon的宿便，依您的經驗使用什麼藥物比較合適？
常用的兩種，Sennoside、Normacol，看情況。
疫苗保護力撐不過半年。 https://www.cna.com.tw/news/firstnews/202107310004.aspx
https://www.dcard.tw/f/2019_ncov/p/236610975 今天這個案例是打AZ後幾個小時就發生了，由時間判斷，是否屬於版主回覆16樓打 AZ的第一層傷害？ AZ是黑猩猩的腺病毒(ChAd)，AZ疫苗對人體的傷害來自兩方面： 1. ChAd蛋白會很快被Class I HLA推向腦 心 腎 肺細胞膜，成為CTL攻擊的目標------第一層傷害。 2. 只要ChAd進入細胞，Spike protein cDNA會在腦 心 腎 肺 細胞內合成大量mRNA-->Spike protein，成為CTL攻擊的目標-----第二層傷害。
10:30打AZ疫苗，18:10發生抽搐倒地，時間發生太快，比較可能是小血栓阻塞腦血管造成。
27樓引用的貼文案例在凌晨更新，醫生排除腦中風腦腫瘤的可能， 打疫苗後發生的狀況沒有醫療指引，臨床醫生也不會有經驗，這實在很糟糕。不但延誤治療時機，也讓患者對醫療系統產生不信任。不僅出現在像這種嚴重的案例，也發生在輕微的案例上。
Disseminated microthrombi in the brain 電腦斷層及磁振造影可能照不出來。
狀況外是部隊裡罵新兵的常見用語之一。臨床醫生按醫療指引辦事，以免惹上麻煩，但現在的情形就是狀況外。這是匆促推出疫苗的下場。 歐美打疫苗半年多了，已累積一些經驗，包括那些人不適合打哪類疫苗。現在幾乎是只要願意打就可以打，衛服部也在狀況外。
教授你好 1. 台灣政府這一系列政治性操作疫苗，日本不要的疫苗送給台灣，猝死與不良反應如此多人，醫學界怎么沒有人出來，明顯違反紐倫堡公約。台灣是否受制於藥廠壓力 2. 另外，就是國外盛傳這是場計畫性的疫情plan-demic, 重點不在於病毒，在於順勢推疫苗護照，全球監控社會，歐美對此近來有激烈抗爭與街頭遊行。 3. 我查pubchem 上關於covid19資料上專利，2015年羅斯柴爾德家族就註冊，system and method for testing for covid19。 4. 另外就一直傳連covid19的病毒株都沒分離出來，看的一頭霧水。 謝謝您的分析與回覆。
1. 當政治力介入疫苗的選擇時，智慧決定健康。 2. 疫苗註定失敗，疫苗護照最後也推不下去。 3. 只是2015年有人提出一個方法檢測冠狀病毒而已，2020年利用這個方法檢測新冠病毒。 4. 病毒株很多，分離不完，同樣是Delta mutant，在一個人身上可能出現各種非Spike protein的Mutant。
教授您好: 我家中有4個月大的嬰兒及3歲多的幼兒，目前幼兒已經回到幼兒園上學兩天，因為工作關係，4個月大的嬰兒需要找保母帶，請問教授，目前台中市的保母聽說已經統一都施打第一劑的疫苗，這樣的狀況找保母帶合適嗎?謝謝您
擔心這個是多餘的，建議忘掉新冠病毒，好好過日子。
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請教版主對於時下流行的168斷食或是斷食24小時以上來達到減肥或健康的進食方式有什麼看法？ 在網路上看到斷食的好處很多，但沒看到很多論文來支持，也甚少有人提到對於腸胃膽囊的影響。在長時間不進食的狀況下膽汁與胃酸持續分泌，不會對身體造成傷害嗎？ 謝謝版主
別人怎麼做，是他的自由，你想做就去做，覺得很好就繼續，覺得不好就停止。168斷食就像100年前食物缺乏的年代，一天有兩個窩窩頭吃就天下太平了。
教授您好 1. 新冠疫情期間，看報導之前常用的藥物都被打壓如伊維菌素跟奎寧，台灣的旭富藥廠，印度藥廠還離奇失火爆炸，這兩種藥物適合拿來作新冠肺炎的治療嗎 2. 另外新冠流行起來，流感好像在台灣就消失了，PCR檢測法會不會把新冠跟一般流感都一起檢測為陽性。 多謝您的解惑，感謝部落格提供豐富的資料
1. 若到了肺炎階段，Ivermectin與HCQ效果都不好。 2. 流感沒有消失，2020年台灣每10萬人肺炎和流感死亡率為48.7人，低於2019年的56.8人，減少14%。新冠與流感的PCR是用完全不同的Primer sets，不會混在一起誤測.
版主你好，孩子（即將去醫院實習）目前尚未打疫苗，如果不願意打疫苗，但醫院會要求每週提供自費抗原或核酸檢驗陰性證明，想請問如果是自費抗原或核酸檢驗陰性證明 ，一次需要多少錢？
3500
樓上家長：叫醫院自己吸收費用 ，難道有打疫苗就一定不會確診嗎 ？憑什麼只叫沒打疫苗的人每週提供自費抗原或核酸檢驗陰性證明 ？ 如果結果無法如意的話 ，為了小孩的健康，一定要堅持！錢再賺就有 ！
To #36 高醫的政策就是這樣子，而且大部分醫學生都有去打疫苗，上面還明定如果沒有打疫苗，除了每週提供自費抗原或核酸檢驗陰性證明，而且還不能去小港醫院、大同醫院、高榮醫院跨院實習，但這不可能啊，即時小孩有意願不打，但是分組實習早就決定好誰要在哪個時間點去哪裡實習，同學不可能因為你不打疫苗，就和你換實習醫院，而且隔一年組別還會有所變動(小孩還要和其他同學一組)，如果你不打疫苗，你同學不可能不知道，加上你只能留高醫實習不能去外院實習，誰還要跟你一組? 我們做家長的只能說心裡不想打疫苗，但是迫於無奈也只能讓小孩去打疫苗。 我想大部分的醫學院的規定也是半強迫要醫學生打疫苗，沒有疫苗你一定要提供陰性證明而且禁止跨院實習，只能說這很無奈，但也不能改變什麼。 感謝版主回覆
To #37 醫學生? 這... 會不會侷限於高年級(5,6)生呢?
36家長：啊小孩打疫苗就會休克 ，是要怎麼強迫打疫苗呢 ？ 高醫是有病嗎 ？
to #38 39 上面明訂是高醫所有實習生都是如此，不只局限於醫學生
版主您說 疫苗保護力撐不過半年。 https://www.cna.com.tw/news/firstnews/202107310004.aspx / 但還是防重症吧？
打不打疫苗，是政治；要不要健康，是智慧。 以印度的疫情來看，新冠病毒的致死率只有0.3-0.5%，這樣讓99.5%天生免疫的人去打mRNA疫苗(政治)替0.5%的人防重症(但效果有限，因為他們天生抗新冠病毒的CTL種類少或全無)卻讓99.5%的人失去健康，是沒有智慧。
教授：上面高醫家長說沒打疫苗就不能去高榮醫院跨院實習，您有聽說北榮有這種限制嗎 ？
版主不管政治，版上只教懂課堂上教不懂的免疫學，其它個人的問題要自己解決。所有的院長都怕被政治牽拖而被趕下台，高醫院長也一樣怕被董事會叫下台。
現在差不多全世界都是政黨（其實是背後的利益團體）控制了傳媒，而傳媒就控制了社會上的氛圍，全民被洗腦的情況之下什麼人權、自由、科學、理性⋯通通放一邊，事實上要不要接受疫苗應該是個人的選擇而且科學上已經證明接受疫苗只會保護你個人，完全接受疫苗的人亦可能成為病毒的傳播者，真不明白為什麼不願意接受可能有不可逆轉副作用的疫苗好像是犯罪一樣？
版主你好，最近都在報導FDA下個月要宣布BNT三期是否通過審查，如果通過會有機會再被推翻掉嗎? 謝謝版主
很多藥在市場上銷售幾年後才發現有不可預期的副作用而下架。
感謝版主回答，請教：以色列最新資料證實打過兩劑的免疫能力不如天然的免疫力，與版主的預測相符。 既然沒有CTL辨識抗原的人用疫苗也打不出來，有的人根本不用打，那這個疫苗在理論上到底有沒有防重症的效用？如果要觀察是否防重症，要如何設計實驗？
在65歲以上的人做統計就會看出疫苗防重症的效果，流感疫苗已經證實有效，可減少約一半的老人發生重症。年輕華人打新冠疫苗造成的死亡可能高於新冠肺炎，再加上疫苗的後遺症，是華人的災難。
請教版主: 1. 60歲以上的人,需要打每年常規的流感疫苗嗎? 2. Nexium(40mg) + Erythromycin(500mg)須一定要連續服用幾天?才不會產生細菌抗藥性問題嗎?是否早晚各服用一次即可? 謝謝教授提供這麼優質的部落格資訊.謝謝您~~~
1. 我不會去打流感疫苗，永遠都不會。 2. 感冒先兆，早晚各吃一次，吃三天就好。對抗病毒，不會有抗藥性。
請教版主： 為何華人對抗新冠病毒能力較好會像感冒症狀，那為何國外重症率和死亡率如此高呢 ？
Coronavirus約在25000年前起源於中國，在中國多次大流行，因此存活下來的華人經過天擇，Natural antibody，CTL，Th cell，B cell，anti-viral protein，anti-viral microRNA 的抗新冠病毒能力都較強。 https://wleemc.pixnet.net/blog/post/121171604
https://www.upmedia.mg/news_info.php?SerialNo=130289%3F%3Dfb&fbclid=IwAR3PhHDUm37PEnkLY8XS8APruT6Uze_3doagwd0iwX36OsyDFf8r77dKzms 這篇和教授說的相似 教授多談及CTL 但這篇提的卻是NK 差別在哪裡呢
病毒感染後，免疫反應的順序是 1. Natural antibody，Natural killer cell(NK) 2. CTL，B1b cell 3. Th cell 分化成 Th1/Th2/Tfh/Treg，MZ B cell 4. Tfh---Follicular B cell NK cell的作用很淺，在感染初期，發現細胞怪怪的，然後攻擊被感染的細胞，但會錯過，感應不到病毒感染後細胞膜上的變化。如果只有NK，沒有CTL，重症機會將提升10倍以上。
教授你好，我line群有位強烈支持打針的朋友，老是喚不醒 https://www.nature.com/articles/s41577-021-00526-x 說這一篇就是能引發T cell免疫反應，不會天生沒有CTL，該怎么向他解釋
不必解釋，因為他聽不懂。